一、病因

   

       Lyme病原体为BB,长10~39μm,宽0.2~0.25μm,革兰染为阴性,姬姆萨染为紫红色BSK30~培养基37℃条件良好。BB硬蜱叮咬人,导致感染和临床症状。

   

       二、发病机制

   

       1、发病机制:BB进入人体后,随血流传播到全身,并长期存在于体内,从而诱发复杂的炎症反应。Lyme该病的组织损伤主要表现为炎性渗出,主要表现为淋巴细胞、组织细胞和浆细胞。Lyme病患者的多种标本如血液、皮肤、中枢神经系统、眼、关节液和心肌中分离出BB。BB病原体主要寄生在细胞外。但越来越多的证据表明,BB可粘附并侵入纤维细胞和内皮细胞等人类细胞。实验研究表明,BB在Lyme血液可以在疾病早期穿过-进入脑脊液屏障CNS。进入细胞BB可避免宿主免疫反应和抗生素的作用,持续增殖并引起临床症状。BB抗原变异或OspA/OspC变化可能是细胞外的BB逃避宿主免疫反应,导致复发Lyme病的机制。BB可刺激多种炎性细胞因子IL-1、TNF-α细胞因子在产生Lyme关节炎的发病可能起到一定的作用。BB诱导细胞因子,特别是IL-6与自身免疫机制相结合Lyme神经病的发展有关。因此,目前认为该病的发病机制与BB直接作用与机体异常免疫反应有关。

   

       2、病理:受损皮肤的中心呈嗜酸性粒细胞浸润,偶可见脉管炎或血管改变;周围皮肤主要为真皮层血管周围和间质内有以淋巴细胞为主伴有少数嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润。关节炎患者滑膜囊液中含淋巴细胞及浆细胞。少数患者可发生类似于类风湿性关节炎的病理改变如滑膜、血管增生、骨及软骨的侵蚀等慢性损害。心内膜活检显示心肌血管周围有大量淋巴细胞浸润。

   

       脑脊液中单核细胞的增多主要是T淋巴细胞、大量浆细胞和IgMB细胞。BB包括脊髓神经鞘纤维化和局灶性脱髓鞘在内的动物和局灶性脱髓鞘。

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