子宫内膜异位症是一种常见的妇科疾病。近年来，对子宫内膜异位症的临床研究从未停止过。在治疗过程中，我们还必须深入了解其发病因素，才能对症下药，从根本上治愈。那么，子宫内膜异位症的病因是什么呢？让我们看看。
经血逆流
子宫内膜种植理论被学者广泛接受，并于20世纪20年代首次提出，这是第一个被广泛接受的理论。妇女的月经血液可以通过输卵管回流到腹腔，导致子 子宫内膜组织在腹腔内传播。反流经血中的子宫内膜碎片粘附并侵入腹膜间皮，并在血液供应后继续存活和生长。近年来，郎和其他发现子宫内膜异位症患者的子宫内膜对其发病率起着重要作用。
但是90％女性月经期间经血反流，临床上只有10％发生EM。目前认为还有其他多种因素参与其中EM 内膜细胞通过血管或淋巴传播，机械种植机制等疾病。
血行-淋巴播散理论
血行-淋巴播散学说 Lymphatic or Vascular Spread：有证据支持子宫内膜异位症起源于子宫内膜组织经淋巴或血管异常播散，子宫内膜异位症发生在一些少见部位如会阴或腹股沟区，更加支持了这一学 说。单纯在腹膜后发现孤立病变者支持了淋巴扩散学说。
体腔上皮化生Coelomic Meatplasia
此理论认为部分腹膜是具有分化能力的组织，并可以化生出与正常子宫内膜相似的组织。因为卵巢和苗勒氏管均来源于体腔上皮，因此体腔化生学说可以解释卵巢 的子宫内膜异位症。腹膜间皮同样具有增殖和分化的能力，因此此学说甚至可以扩展至腹膜以解释腹膜子宫内膜异位症。但除卵巢、苗勒氏管、腹膜以外的其他分化 于体腔上皮的组织中并没有子宫内膜异位症发现，这一现象使得体腔上皮化生理论受到了质疑。
激素依赖性 Hormonal dependence
临床和实验室观察证明子宫内膜异位症是雌激素依赖性疾病，雌激素是雌激素依赖性疾病EM生长和维持至关重要。EM初潮前不发生的女孩，无排卵月经的女性发病率也很低。EM该组织与雌激素分泌和代谢异常有许多分子生物异常变化。
芳香化酶是异位病变中合成酶的最后一步C19 类固醇转化为雌激素。无论类固醇基因是快速调节蛋白质还是芳香酶。这些酶联反应确保异位子宫内膜处于雌激素环境中。局部雌激素在自身组织中发挥生物学作用，即自分泌作用。
免疫机制
虽然大多数女性都有经血反流，但只有少数女性最终患有子宫内膜异位症。大多数情况下，反流入腹腔的经血和内膜会被体内的免疫细胞清除，如巨噬细胞和 NK细胞和淋巴细胞。因此，当经血反流时，免疫系统也可能是子宫内膜异位症的发病机制之一。异位 子宫内膜组织中发现受损细胞和体液免疫、生长因子和细胞因子。 免疫机制EM在种植、定位、粘附和生长过程中起着重要作用。
子宫内膜细胞凋亡的减少促进了其生存能力，能力，有利于其避免巨噬细胞介导的免疫监测和清除。基质金属蛋白酶在子宫内膜细胞中不断稳定地表达加强其对腹膜的侵袭，并进一步发生增生反应。
家族聚集性
EM有家庭倾向。子宫内膜异位症在一级亲属中发病率的增加表明，这可能是一种单基因或多基因遗传疾病。在子宫内膜异位症的遗传研究 中，Simpson发现子宫内膜异位症患者的姐妹(5.9％)及母亲(8.1％)目前也患有子宫内膜异位症，患者丈夫女性一级亲属的发病率仅为 1％。因此，有学者人为EM是一种免疫监视功能混乱的遗传性疾病。
这些因素在我们治疗子宫内膜异位症时非常常见。因此，为了治愈疾病，我们必须仔细了解这些因素，如何找出每个因素的形成过程，从根本上有效遏制子宫内膜异位症的形成，达到治疗效果。我希望我的介绍能帮助大多数女性朋友治疗子宫内膜异位症。
