发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
1.栓子来源
(1)血栓形成:最常见的肺栓形成是由血栓形成引起的血栓形成(PE)又称肺血栓塞(pulmonary thromboembolism，PTE)。70％～95％由于深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)脱落后，随血液循环进入肺动脉及其分支。原发部位以下肢深静脉为主，文献报告达到90％～95％，如奈、股票、深股和髂外静脉。胸部、腹部和髋部手术时，脑血管事故和急性心肌梗死患者DVT发病率很高。术中或术后。24～48h血栓形成可以在小腿腓静脉内形成，但大部分可以在活动后消失。5％～20％血栓可以延伸到高位深静脉，并且有3％～10％于术后4～20天内引起PTE。腋窝和锁骨下静脉也经常形成血栓形成，但这里的血栓形成只是1％。盆腔静脉血栓形成是妇女PTE主要来源是妇科手术、盆腔疾病等。很少有血栓形成来自右心室或右心室。此外，应注意的是，虽然下肢浅静脉炎不能直接发生PTE，但其中20％与DVT密切相关。
(2)其它栓:如脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等。PE。
2.静脉血栓形成的条件
（1）血流淤滞：为最重要的条件，激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质抑制，有利于纤维蛋白的形成，促进血栓形成。常见于老年人、卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心力衰竭等患者或孕妇。根据北京协和医院的病例数据，40％PE各种心脏病，其中风湿性心脏病最为常见。
(2)静脉壁损伤:如手术、肿瘤、烧伤、糖尿病等。组织损伤后容易产生内源性和外源性活性凝血活酶。
(3)高凝状态:肿瘤、真性红细胞增多、严重溶血性贫血、脾切除术后血小板溶解、高胱氨酸尿症(homocystinuria)、口服避孕药等。国外文献报道胰腺癌最高DVT所以DVT可能是恶性肿瘤的预兆。实验室检查报告反复发作DVT有凝血机制异常的患者，如增加血小板粘附和降低寿命V及Ⅶ因子增加、抗凝血酶第Ⅲ因子(antithrombinⅢ)缺乏、凝血因子Ⅰ异常、静脉壁内皮细胞内纤溶酶原激活剂减少、纤维蛋白溶酶原和纤溶酶抑制剂增加等。
所有能产生上述条件的疾病和病理状态，即孕育血栓形成的危险，并成为血栓形成的发源地。
(二)发病机制
1.病理生理变化
(1)妊娠期生理变化:
①妊娠期血凝因子增多，纤维溶解活性降低，孕妇处于高凝状态，易发生血栓形成。
②妊娠期静脉回流障碍：增大的子宫压迫髂静脉和下腔静脉，导致静脉回流障碍、血流沉积、血管内皮细胞损伤、血管壁变化，容易形成血栓形成。
③孕酮的作用：可使静脉平滑肌松弛，血流缓慢，下腔静脉充血，增加深静脉血栓形成的可能性。
(2)PE病理变化：PTE多发性和双侧性常见，下肺多于上肺，尤其是右下叶肺约达85％，这无疑与血流和引力有关。尸检只是5％～10％的PTE患者发现肺梗死。这主要是因为肺组织的氧气供应来自三个方面：肺动脉、支气管动脉和局部肺野生气道。只有当上述两个以上的来源受到严重影响时，才会发生梗死。但当患有慢性肺疾病和左心衰竭时，即使是小栓子也容易发生肺梗死。通常取决于血管栓塞的程度和速度。
螺栓的大小可分为：①骑跨栓塞：栓塞完全阻塞肺动脉及其主要分支；②巨大栓塞：40％上述肺动脉栓塞，相当于两个或两个以上的肺叶动脉；③二次巨大栓塞不到两个肺叶动脉堵塞；④中等栓塞：即主肺段和亚肺段动脉栓塞；⑤微栓塞：纤维蛋白凝块、聚集的血小板等进入深肺组织。
当肺动脉的主要分支受阻时，肺动脉的主即扩张，右心室急剧扩张，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。如果肺动脉阻塞能及时消除，仍能恢复正常。如果没有得到正确的治疗并反复发生PTE，肺血管进行性阻塞，导致肺动脉高压，进而出现慢性肺源性心脏病。
肺梗死时，可以在显微镜下看到肺泡壁有凝固性坏死，肺泡腔内充满红细胞和轻微炎症反应。一般胸部一周后X线条可以显示上述浸润性梗死的阴影。当不完全梗死时，肺泡腔内有渗出的红细胞，因此没有肺泡壁坏死。因此，胸片上的浸润阴影2～4天空可以消失，没有疤痕。肺梗死时约30％患者可产生血性胸膜腔渗出。
2.病理生理 PTE肺血管阻塞后，神经反射和神经体液的作用会引起明显的呼吸生理和血流动力学变化。
(1)呼吸系统的病理生理:
①肺泡无效腔增加：栓塞区域无血流灌注，使通风-灌注异常，无法有效交换气体，因此肺泡无效腔增大。
②通风限制：螺栓释放5-羟色胺、组胺、缓激肽等，均可引起支气管痉挛，通风减少。中心气道直径降低，气道阻力显著增加。
③肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺毛细血管血流中断时2～3h，表面活性物质减少；12～15h，损伤非常严重，血流完全中断24～48h，肺泡可变形塌陷，充血性肺不张，临床表现为咯血；
④低氧血症：由于上述原因，低氧血症很常见。当肺动脉压明显升高时，原正常低通气带血流充盈增加，通风-灌注明显异常，严重时可分流。心功能衰竭时，混合静脉血氧分压低会加重缺氧。
⑤低碳酸血症：补偿通风-灌注异常引起的无效通风和过度通风会导致动脉血PaCO2下降。
(2)血流动力学变化:PTE之后，肺血管床减少，增加肺毛细血管阻力，增加肺动脉压，急性右心室衰竭，心率加快，心脏排血量突然下降，血压下降。70％患者平均肺动脉压高于平均肺动脉压2.67kPa(20mmHg)，一般为3.33～4.0kPa(25～30mmHg)。血流动力学的变化程度主要取决于以下条件。
①血管阻塞:肺毛细血管床储备能力很大，只有50％当上述血管床被堵塞时，肺动脉高压发生。事实上，肺血管阻塞20％～30％肺动脉高压主要是由于神经体液因素的参与。
②神经、体液因素：除引起肺动脉收缩外，还引起冠状动脉、体循环血管收缩，危及生命，至呼吸心跳骤停。
③栓塞前心肺疾病状态：PTE例如，肺动脉压可以高于5.33kPa(40mmHg)。
（3）神经体液介质的变化：新鲜血栓形成覆盖了大量的血小板和凝血酶，其内层有纤维蛋白网，网络中有纤维溶解酶原。当血栓在肺血管网中移动时，血小板会脱离颗粒，释放腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、组胺等各种血管活性物质5-血栓素羟色胺、儿茶酚胺A2(TXA2)、缓激肽、前列腺素和纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products，FDP)等。
