川崎病是由什么原因引起的？

       病因尚不清楚。该病具有一定的流行性和地主性，临床表现为发热、皮疹等，推测与感染有关。一般认为可能是多种病原体，包括EB病毒，逆转录病毒（retrovirus），或链球菌、丙酸杆菌感染。1986年，有报道称，上清液中逆转录酶活性增加，表明该病可能是由逆转录病毒引起的。但大多数研究都没有得到一致的结果。过去，支原体、立克次体和尘螨被提出为该病的病原体，尚未得到证实。有些人认为环境污染或化学过敏可能是致病原因。

       近年来的研究表明，该病在急性期存在明显的免疫障碍，在发病机制中起着重要作用。急性周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比例增加。病变3~5周最明显，病变8周恢复正常。CD4/CD8比例增加，使免疫系统活化，CD4淋巴因子分泌增多，促进B细胞多克隆水激活、增殖和分化为浆细胞，导致血清IgM，IgA，IgG，IgE升高，活化T细胞分泌高浓度的白细胞介素（1L-1，4，5，6）、r-干扰素（IFN-r）、肿瘤坏死因子（TNF）。这些淋巴因子和活性介素可以诱导内皮细胞表达和产生新的抗原；另一方面，它促进内皮细胞表达和新的抗原；B细胞分泌自身抗体，导致内皮细胞溶解细胞毒性，内皮细胞损伤导致血管炎。1L-11L-6、TNF增加可诱导肝细胞合成急性反应性蛋白质，如C反应蛋白、αr-抗胰蛋白酶和结合珠蛋白引起急性发热反应。本病患者循环免疫复合物（CIC）增高，50～70％病例可在病程第一周得不到，高峰期为3~4周。CIC本病的作用机制尚不清楚，但无免疫复合物沉积、血清C3它不会下降，而是会上升，这与一般的免疫复合物疾病不一致。上述免疫障碍的触发原因尚不清楚。现在大多数人认为川崎病是一种免疫介导性全身性血管炎，由多种感染病原体引起。