鼠疫的发生原因有哪些？

曾经作为世界疾病公害之一的鼠疫，掀起了三次大流行,死者以千万计，病死率极高，让人们处于极度恐慌之中。如今，随着科技、医疗卫生事业的不断发展，我们已对鼠疫的发病原因有了深刻的了解。以下是我们向您介绍的关于鼠疫的发病原因，希望让您对鼠疫的了解有所帮助。
       (一)病因

       鼠疫杆菌属耶尔森氏菌。革兰染色阴性短小杆菌长约1~1.5μm宽约0.5～0.7μm，两端染色较深。没有鞭毛，不能移动，不形成芽胞。在动物体内和早期培养中都有荚膜。它可以在灵活的培养基上生长。它在旧的培养基和化脓性病变中是多形的。
       抗原成分：①荚膜FI(fraction I)抗原，分为两种，一种是多糖蛋白质(F--I)，另一种是蛋白质(F--IB)。抗原性强，特异性高，具有白细胞吞噬作用，可采用凝结、补体结合或间接凝血检测；②毒力V/W在细胞表面，抗原，V抗原是一种蛋白质，身体产生保护性抗体，W抗原是脂蛋白，不能保护身体。V/W抗原结合物能促进荚膜的产生，抑制吞噬，保护细胞内细菌的生长繁殖，因此与细菌的侵袭有关。
       鼠疫杆菌产生两种毒素，一种是鼠毒素或外毒素(毒性蛋白质)，对小鼠和大鼠毒性强，另一种是内毒素(脂多糖)，比其他革兰氏阴性菌毒性强，可引起发热。Dic、溶血、中毒休克、局部和全身施瓦茨曼(Shwartzman)反应。
       鼠疫杆菌在低温和有机体中长期存活，在脓痰中存活10~20天，在尸体中存活数周至数月，在蚤粪中存活1个月以上；对光、热、干、一般消毒剂非常敏感。阳光直射4~5小时，加热55℃15分钟或100℃1分钟、5％石炭酸、5％来苏，0.1升汞、5～10％氯胺可以杀死细菌。
       (二)发病机制
       鼠疫杆菌侵入皮肤后，依靠荚膜，V/W抗原吞噬细胞吞噬，先局部繁殖，殖，然后通过透明质酸和溶解纤维素迅速通过淋巴管繁殖到局部淋巴结，导致原发性淋巴结炎（腺鼠疫）。淋巴结中大量繁殖的细菌和毒素进入血液，导致全身感染、败血症和严重中毒症状。脾脏、肝脏、肺、中枢神经系统等都可能受到影响。细菌和肺，继发性肺鼠疫。如果细菌直接通过呼吸道吸入，细菌首先在局部淋巴组织中繁殖。然后播种到肺部，导致原发性肺鼠疫。
       在原发性肺鼠疫的基础上，细菌侵入血流，形成败血症，称为继发性败血鼠疫。少数感染极其严重的病例，细菌迅速直接进入血液并在其中繁殖，称为原发性败血鼠疫，死亡率极高。
       鼠疫的基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损伤、急性出血性和坏死性病变。淋巴结肿通常与周围组织融合，形成深红色或灰黄色的大小肿块；脾脏和骨髓出血广泛；皮肤粘膜有出血点，浆膜腔有血液积液；心脏、肝脏和肾脏可见出血性炎症。肺鼠疫为支气管或大叶肺炎，由细菌栓塞引起的出血性浆液渗出和坏死性结节。
       (三)传染途径
       昆虫媒介
       以跳蚤为媒介，形成啮齿动物→蚤→人的传播方式。主要媒介是老鼠和跳蚤。跳蚤吸入含有细菌的鼠血后，鼠疫耶尔森细菌在其前胃内大量繁殖，形成细菌栓形成，堵塞消化道。当咬其他老鼠或人时，吸入的血液被阻塞并反流，细菌也会侵入并形成感染。跳蚤粪便也含有细菌，可通过皮肤伤口通过瘙痒侵入人体。硬蜱、臭虫、虱子等其他吸血虫媒体也可以在自然条件下携带鼠疫细菌。
       直接接触
       人与感染鼠疫的动物（包括牲畜）、媒体昆虫、鼠疫患者及其尸体、细菌分泌物、粪便和粪便直接接触都会引起感染。狩猎或剥皮是直接接触感染的常见方式之一。剥皮、肉或直接接触病人的脓、血或痰，并通过皮肤伤口感染。在自然疫源的某种程度上，特别是在第一个病例中，由于狩猎旱獭和其他经济动物，皮肤接触感染更为重要。
       呼吸道飞沫
       继续或原发性肺鼠疫患者可通过呼吸、对话、咳嗽、打喷嚏等方式通过呼吸道传播鼠疫，迅速引起肺鼠疫流行；在剥离感染动物的过程中，由于飞沫飞溅，可通过呼吸道引起直接感染。一般来说，腺鼠疫对周围地区没有威胁。
       小编信息：当大量啮齿动物死于鼠疫时，跳蚤叮咬的风险很高。携带细菌饥饿的跳蚤必须渴望找到一个新的宿主。因此，当我们在野外有许多啮齿动物时，我们应该采取个人保护措施，切断鼠疫感染的途径。以避免不幸的感染。