导致惊恐症的病因有哪些？

       惊恐是一种危害人类健康的疾病。这并不意味着疾病像癌症一样可怕，但它给患者带来了巨大的精神伤害。患病后，患者会出现无法控制的焦虑。面对死亡的感觉使人无法摆脱。因此，我们应该首先了解疾病的病因，然后根据病因进行预防。惊恐的原因是什么？

       1.遗传

       Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等等(1983)惊恐障碍先证人一级亲属中本病的风险率分别为24.7％，20％和17.3％。正常对照组一级亲属的风险率分为：2.3％，4.8％和1.8％。显示本病具有家族聚集性，Torgersen(1983)报告双生子研究，MZ同病率5倍于DZ同病率MZ同病率只有31％，提示非遗传因素对本病的发生起着重要作用。

       2.生化

       多方面研究如下：

       (1)乳酸盐    Cohen White(1950)首先，类似焦虑症的神经循环衰弱患者在进行中度运动时，血液中乳酸盐含量较正常对照组增加，Pitts和McClure(1967)认为血液中乳酸盐含量的增加可能与焦虑有关，因此在双盲条件下，静脉滴注14名焦虑症患者和16名正常人0.5mol乳酸钠10ml/kg，在20min滴注后，发现13名惊恐障碍患者在滴注过程中出现惊恐发作，而正常对照组只有2名患者出现类似症状。这种现象的发生机制尚未完全明确。可能的解释是：代谢性碱中毒、低钙血症和有氧谢异常，β-肾上腺素活动亢进，外周儿茶酚胺释放过多，中枢化学感受器敏感性增加。另一种解释是乳酸在体内代谢为碳酸，然后水解为碳酸CO2和水。CO2通过血脑屏障，改变脑干腹侧髓质的氧化还原状态，或增加蓝斑核去甲肾上腺素神经元的冲动。正电子发射断层脑扫描和区域脑血流量研究表明，静脉滴注乳酸盐后，对乳酸敏感的患者右侧海马旁回区血流和氧代谢率增加，反映了该部位活动的增加(Reiman等，1986)。

       (2)CO2 Gorman等等(1984)将焦虑症患者吸入室内5％的CO2混合气体，如乳酸盐，也会引起恐慌发作，另一方面，这种脑干化学感受器可能是对的CO2过度敏感会增加蓝斑核的冲动。

       (3)神经递质 关于近代焦虑的神经生物学研究去甲肾上腺素能、多巴胺能、5-羟色胺能和γ-氨基丁酸四种神经递质系统，肾上腺素能系统，尤其是蓝斑核，可引起对危险的警惕和期待。中脑皮质多巴胺能系统与情绪行为和情绪表达有关。5-羟色胺能系统，特别是背侧缝核，能抑制焦虑的独特适应性。5-羟色胺活动对保持警惕和控制焦虑方面起着重要作用，γ-氨基丁酸是主要的抑制神经递质。这四种神经递质系统在大脑的不同部位和水平上相互作用。在第二信使的帮助下，这种复杂细胞间信号的相互作用，cAMP和Ca2 ，整合亚细胞水平，在大脑和身体的各个部位造成不同的变化，形成各种焦虑的临床表现。

       (4)受体 心悸、颤抖、出汗等症状都是惊恐发作时患者出现的β-一些临床观察发现，肾上腺素能受体大量兴奋，β-普萘洛尔等肾上腺素受体阻滞剂可以减少恐慌和焦虑。但这种药物并不能阻止乳酸钠引起的自发和恐慌，因此，β-需要进一步研究和澄清肾上腺素受体在焦虑症发病机制中的地位，Mohler和Okada(1977)，Squires和Braestrup(1977)苯二氮卓受体先后在哺乳动物脑中发现，该受体与抑制神经递质γ氨基丁酸(GABA)受体邻接，GABA有两种受体：GABAA受体与氯离子(Cl-)通道耦联，GABAA受体与GABA相互作用促进与之联系Cl-通道开放，GABAB受体与钙离子(Ca2 )，可能还有cAMP耦合有助于调节其他神经递质的释放。苯二氮卓与受体的结合可以促进神经传导的功能显著减慢。用药物阻断苯二氮卓受体会导致实验动物急性焦虑症状。因此，据推测，焦虑症患者可能会产生某种物质，干扰苯二氮卓受体的功能，导致焦虑症状。

       3.神经解剖

       German等(1989)基于Klein现象学模型提供了神经解剖假说，Klein归纳惊恐障碍的三个特征：

       (1)急性惊恐发作:由于惊恐发作时患者有明显的自主神经症状，这种发作可作用于脑干药物，如乳酸钠，CO2，所以育亨宾等促发，German脑干，尤其是蓝斑，与急性惊恐发作密切相关。

       (2)预期焦虑:边缘叶为人类愤怒，警觉和恐惧等基本情绪的中枢，动物实验观察到，边缘结构的激惹性病变，可引起惧怕和惊吓反应，Penciled人类也观察到同样的现象，这部分破坏性病变减少焦虑，人脑边缘富含苯二氮卓受体，苯二氮卓药物静脉注射非常有效，但控制恐慌攻击，这些证据表明，预期焦虑可能与边缘叶片的功能损伤有关。

       (3)恐怖回避:这是一种与脑皮质认知和意识活动有关的学习行为。从额叶皮质到脑干的神经纤维可以将习得性联系起来的认知活动传递到脑干，刺激脑干的神经核，引起惊恐发作。一些抗惊恐发作药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效，但恐怖回避效果往往不如认知行为疗法。

       4.生理

       脑电图研究数据显示焦虑症患者α节律少于非焦虑症患者，α大多数活动都在较高的频率范围内。提示焦虑患者往往处于高度警觉状态，Hon-Saric等等(1991)对18例惊恐发作频繁的患者进行了一系列生理测试，并与无焦虑症状的对照组进行了比较，发现在基本状态下，惊恐障碍患者的前额肌电活动较多，收缩压较高，心跳较快，心理应激状态的患者，心跳加快，收缩压升高也比对照组更明显。但对照组的皮肤电阻反应变化较大，表明惊恐发作频繁的患者血管警惕性增加，皮肤电阻灵活性降低。

       5.心理

       精神分析理论认为，神经症焦虑是对未意识到的危险的反应，由于神经症防御机制无法识别患者，有时这种危险只是象征性的，神经症焦虑可以刺激过去童年、青少年或成年未解决的冲突，Pan(1924)强调产伤是各种焦虑的来源，Klein(1948)认为焦虑源于死亡本能，是对敌视和攻击的反应。

       以上是惊恐的原因。你知道清楚吗？当我们了解疾病的原因时，我们必须及时预防疾病，否则会对患者产生很大的影响。它会影响患者的学习和工作，也会影响家庭生活。