小儿低心排出量综合征是由什么原因引起的？

       (一)病因

       法洛四联症右心室流出道梗阻缓解不彻底或肺动脉畸形矫正不彻底是术后低心排出的重要原因。除了血容量不平衡和舒张能力不足外，主要原因是心脏手术过程中需要阻断心脏循环。缺血和缺氧会损害心肌，导致心肌收缩不完全。此外，如果术后缺氧，缺氧或酸血症会加重心肌收缩不完全。心动过速或心动过缓会影响房间的舒张。缺氧或手术创伤引起的三次传导阻滞等心律失常通常是术后排出较低的原因。此外，心脏压力影响心室的充盈，如心包压塞或心包缝合后紧绷，也是术后排出较低的原因之一。冠状动脉供血不足和冠状动脉气栓形成引起的心肌梗死是偶然的原因。

       术前心功能差的儿童全身状况差，心、肺、肝、肾功能障碍程度不同，易发生低心排出综合征。心脏左右分流患者容易引起肺动脉高压，严重肺动脉高压患者肺小动脉壁硬化、管壁增厚、管腔狭窄，常伴有肺泡和毛细血管组织增厚、间质水肿，增加肺阻力、右心室肥厚，术前心肌氧供需平衡处于补偿状态，术中处理不当也可成为低心排出综合征的促进因素。

       (二)发病机制

       低心排出综合征是低温体外循环期程中心肌能量供需失衡的最终结果。主动脉阻断后代谢由有氧代谢转变为无氧代谢，能量产生急剧下降，难以维持细胞的正常代谢。细胞膜钠泵的功能障碍，大量钠离子滞留在细胞内，导致心肌水肿。无氧代谢最终产物乳酸的增加会导致细胞内酸中毒，损害心肌细胞。在缺血和缺氧过程中，左心室内膜下心肌缺氧最严重，局部代谢物积累，心内膜下微血管扩张。心肌保护不良，缺血过程中心肌结构损伤严重，细胞膜渗透性增加，毛细血管完整性损伤，恢复血流灌注后大量水和电解质可在短时间内进入细胞，加重心肌水肿，增加心内膜下血管阻力，血流减少，进一步加重内膜下氧供需失衡，最终发生内膜下出血坏死。

       在体外循环过程中，积极采用各种有效的心肌保护方法，可延长心肌缺血的耐受性，减少心肌水肿和坏死的程度。持续注射常温氧合血可连续给心肌供氧，使心肌从无氧代谢到有氧代谢，避免心肌能量代谢负平衡，有利于术后心肌功能的恢复