慢性酒中毒是由什么原因引起的？

       (一)病因

       葡萄酒依赖的确切原因尚未完全澄清，一般认为是生物、心理、社会文化等因素协同作用的结果。

       1. 家庭调查证实，葡萄酒依赖者的儿童比不饮酒者的儿童更早、更严重。国内10个单位合作调查葡萄酒依赖患者的亲属中，葡萄酒中毒的比例非常高，一级亲属为44.7％，二级亲属12.6％，显示遗传倾向。双生子研究表明，同卵双生子酒依赖的发病率高于异卵双生子。

       2. 乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶是酒精在体内代谢的主要催化剂，乙醛脱氢酶的活性是影响饮酒的重要生物因素。血小板单胺氧化酶活性降低是酒精滥用质量的因素之一；多巴胺β-羟化酶活性降低，酒精中毒风险增加；酒精可以使酒精活性降低，酒精中毒风险增加；γ-降低氨基丁酸的活性CNS酒精耐受性的增加可能与酒精中毒和戒断症状有关。

       3.心理因素 心理机制主导饮酒行为，饮酒行为反思假设，饮酒者的饮酒行为与成功或失败的自我评价有关。成功往往是积极的自我评价，愿意反思，少喝酒；失败试图避免消极的反思，饮酒可以中断消极的反思，增加饮酒。人格特征对葡萄酒依赖有重要影响，葡萄酒依赖者年轻时表现不佳，如过度活动、不合群、逃学、攻击性等，成年后表现为反社会人格或不成熟人格，处理困难和自我控制差。

       4.社会文化因素 不同民族、社会、文化背景、家庭和婚姻状况、社会经济发展水平对葡萄酒依赖有重要影响。

       (二)发病机制

       与普通麻醉剂类似，酒精直接作用于神经细胞膜，如巴比妥。它通过溶解细胞膜和细胞膜的脂蛋白相互作用产生效应。CNS抑制剂而不是兴奋剂。酒精中毒的一些早期症状表明大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过度活跃和皮质电兴奋增加，这是由于皮质下某些结构（可能是上脑干的网状结构）在正常情况下受到抑制。同样，早期腱反射活动也可能反映高级抑制中心对脊髓运动神经元的短暂失控。然而，随着酒精含量的增加，抑制作用扩展到大脑、脑干和脊髓神经细胞。

       酒精继发性神经系统损伤的机制尚未完全澄清，可能与以下因素有关：

       1.影响维生素B1代谢 影响和抑制维生素B1肝脏的吸收和储存导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，焦磷酸硫胺素的减少会导致糖代谢紊乱，神经组织能量供应减少，进而导致神经组织功能和结构异常。此外，维生素B1缺乏还会导致磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂的合成，改变脱髓鞘和轴索变性样。

       2.具有脂溶性 通过血液快速通过-脑脊液屏障和神经细胞膜，可作用于膜上的某些酶和受体，影响细胞的功能。

       3.在酒精代谢过程中产生的其它自由基和其它代谢物也会对神经系统造成损害。

       酒精中毒性神经系统疾病的主要病理变化：长期慢性饮酒会对神经细胞造成慢性损伤，神经突触减少，神经元脱失。