血管运动性鼻炎是由什么原因引起的？

       鼻粘膜含有大量的腺体，丰富的血管床和许多神经来源，形成一个精细、敏感和活跃的终端器官，行使其呼吸道门户的各种生理功能。它依赖于神经—血管、神经—内分泌等活动保持鼻腔与内外环境的平衡。这种平衡表面依赖于下丘脑的两条路径：一是通过内分泌链调节鼻粘膜功能，另一种是通过自主神经系统直接进行神经调节。如果上述路径之一发生功能变化，可导致鼻粘膜血管、腺功能障碍和反应增强，这是血管运动性鼻炎的主要病理和生理基础。

       (1)自主神经功能障碍

        正常情况下，当交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽y，鼻粘膜血管张力通过血管壁上的相应受体维持。当刺激副交感神经时，乙酰胆碱在血管壁和腺体上释放。M受体可引起血管扩张和腺体分泌。近期研究发现，鼻粘膜副交感神经中有血管活性肠肽（VIP）阳性纤维的免疫反应。当刺激翼管神经（主要包括副交感神经）时VIP阳性纤维释放免疫反应VIP，后者可引起血管扩张，而且这种血管扩张不能被阿托品阻断。Uddman(1987)认为副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱引起的，而血管扩张是由非胆碱血管扩张因子引起的——VIP。

       反复的交感刺激（过度劳累、易怒、焦虑、精神紧张等），可以消耗过多的神经递质合成酶和已合成并储存在神经末梢的递质，使α1和β相应减少受体数量会导致交感张力下降。一些抗高血压药物，非选择性药物β受体阻滞剂和抗抑郁药都是交感阻滞剂，反复使用也会导致交感张力下降。当交感张力下降时，副交感神经兴奋性增加，可引起血管扩张、腺体分泌旺盛、血管运动性鼻炎的临床症状。早在1943年Fowler发现颈交感神经节切除术可导致血管运动性鼻炎。颈交感神经节切除后，可导致动物鼻粘膜血管扩张、粘膜下水肿、腺体增生，并发现腺体周围活性增加的胆碱酯酶。这些变化与血管运动性鼻炎患者的粘膜组织病理完全相同。

       (二)内分泌失调

       内分泌紊乱也会导致鼻粘膜反应性变化。甲状腺功能低下会导致自主神经交感性张力下降。这些患者通常以鼻塞为主要症状。雌激素水平的变化也会导致鼻部症状。许多临床数据证明，一些女性患者在月经早期或怀孕期间有明显的鼻部症状，如鼻塞、多发性打喷嚏和清鼻。动物实验证实，提高体内雌二醇水平可显著增强动物鼻粘膜的反应性，可见鼻粘膜上皮增厚、组织水肿、小血管扩张、腺体增生等。雌二醇的作用机制尚不清楚。然而，当发现体内雌二醇水平升高时，鼻粘膜组织中的胆碱能就会增加M-受体增加、α1-肾上腺素受体减少。雌二醇还能增强肥大细胞非免疫组胺的释放。

       (3)组织胺等炎性介质

       质的非免疫释放  引起组胺等介质非免疫释放的因素有很多，如化学（麻醉剂、水杨酸制剂）、物理（温度、湿度、气候、灰尘）、神经（情绪变化）等。组胺非免疫释放的具体机制尚不清楚，但无论机制如何，细胞都受到影响cAMP水平调节。只要能在细胞内引起。cAMP水平下降，就可使肥大细胞释放介质。