血管神经性水肿的病因是什么？

       血管神经水肿的原因是什么？血管神经水肿是一种局部水肿疾病。一般伴有局部皮下水肿、肿胀等不适症状。无论是什么疾病，我们都应该尽快发现和治疗，了解它的一些症状和原因。那么，血管神经水肿的原因是什么呢？接下来，让我们来看看这种疾病的原因。

       1.两种血管神经性水肿的病因明显不同。遗传性血管性水肿是一种常染色体显性遗传病。又称昆克水肿(Quincke edema)。过敏性个体常发生获得性血管性水肿。最常见的诱因是药物、食物、灰尘、吸入物、阳光、冷热等物理因素。

       1.遗传性血管性水肿常发生在健康人群中，主要是由于酯酶抑制物补充系统——C1抑制物(C1INH)先天性缺乏，导致C1并从异常活化C2分解出激肽(C-kinin)。

       2.激肽能增加血管通透性，引起组织水肿。这一过程往往伴随着补体系统的激活，导致补体C2，C4血液浓度降低。

       3、C1抑制物的缺乏有两种形式：

       ①是抑制物完全或接近完全缺失(占60％);

       ②抑制结构和含量与正常相同，但无活性(占40％)。

       4.由于这种血管性水肿的发病机制明确。因此，可以通过输入包含。C1健康人血清或雄激素抑制剂刺激C1抑制物合成产生疗效。

       5.获得性血管水肿的发病机制与荨麻疹相似。常见的致病药物有造影剂、阿司匹林、消炎痛(消炎痛)、卡托普利等可待因和血管紧张素转化酶抑制剂(captopril)等。

       6.常见的致病食品是新鲜水果，尤其是草莓和鲜鱼。阳光和寒冷引起的血管水肿通常发作缓慢。

       7.一些获得性血管性水肿的患者和伴有慢性淋巴细胞性白血病等恶性肿瘤Hodgkin B与自身免疫性疾病有关的细胞淋巴瘤等。

       ①由于体内产生抗免疫球蛋白的抗独特抗体，前者导致补体系异常活化；

       ②后者是因为病人体内有IgG1自身抗体，防止补体系统C1抑制物(C1INH)与C1结合，不受抑制C1把C1抑制物降解导致酯酶抑制物补体系统——C1抑制物(C1INH)缺乏获得性和疾病。这类患者发病较晚，多在中年以后，无家族史。

       8.皮肤真皮水肿明显，可分离真皮胶原纤维，向下延伸至皮下组织，真皮毛细血管和静脉扩张。

       9.急性发作时，可见真皮毛细静脉内皮细胞间隙，部分肥大细胞脱粒。

       10.当空肠粘膜受累时，粘膜绒毛呈杵状增厚，粘膜固有层增宽，粘膜水肿，浆膜水肿。

       11.窒息死亡的患者肺部弥漫性水肿，但无炎症细胞包括嗜酸性粒细胞浸润。

       以上就是血管神经性水肿的病因的描述。相信大家通过以上的阅读后已经知道血管神经性水肿这种疾病的病因是什么了吧。如果还想了解更能关于这种疾病的知识的话，可以咨询相关的专家，相信他们一定会给你详细的解答的。