说到流感嗜血杆菌肺炎，你应该不熟悉吗？那么，流感嗜血杆菌肺炎的原因是什么呢？现在，让我介绍一下。
(一)病因
革兰阴性小杆菌约为流感嗜血杆菌1.5 m×0.3 m大小、杆、丝等多形性，在急性感染标本中以短球杆菌形式出现，这组细菌不形成孢子，无鞭毛，不能移动，部分菌株有多糖荚膜，细菌为需氧菌，营养要求高，需要X和V两种生长因子，X因子是血红蛋白中的一种血红素，是含铁的啉，耐高温，是细菌合成过氧化物酶、过氧化氢酶和细胞色素氧化酶的辅助基础，是细菌氧化还原反应传递电子的重要物质，V因子是一种维生素B血液中含有的类物质、类物质V因子通常处于抑制状态80～90℃加热10min后可使V因此，流感杆菌在巧克力培养基上生长良好24h后来，菌落可以有三种形式：M型(粘液型)，R和S型(光滑型)，有荚膜的菌株菌落呈M型，粘稠有光泽，对人体毒性强，流感嗜血杆菌和金黄色葡萄球菌在血琼脂培养基共同孵化时可见卫星现象，因为葡萄球菌可以合成V此外，尼古丁还能促进流感嗜血杆菌的生长。
荚膜流感嗜血杆菌又称荚膜多糖抗原M抗原，具有特异性，能刺激身体产生保护性抗体，可应用特异性免疫血清作为血清学分，通常将流感嗜血杆菌分为a～f 6型，其中以b其多糖抗原含有核糖、磷酸多核糖醇(polyribosvl-ribitol phosphate，PRP)，临床上可抑制细胞吞噬b肺炎是由流感嗜血杆菌引起的，f无荚膜菌株一般不会致病，但最近的研究表明，25％成人体内有无荚膜菌株的抗体。在慢性阻塞性肺病患者中，无荚膜菌株和肺炎链球菌往往在急性上呼吸道病毒感染的基础上导致基础疾病急性加重。直到20世纪60年代，流感嗜血杆菌对氨萘西林普遍敏感。自20世纪70年代首次报道氨萘西林耐药株以来，耐药性不断上升，对各种抗生素存在耐药性问题。
(二)发病机制
流感嗜血杆菌的致病力与多种毒力因子有关，除内毒素外，流感嗜血杆菌还能产生组胺，使支气管平滑肌收缩，分泌黏液，上皮细胞的渗透性增加，并能破坏纤毛运动，致病性流感嗜血杆菌具有IgA蛋白酶，能水解呼吸道粘膜分泌型IgA并发挥致病作用。
通常情况下，寄殖的流感嗜血杆菌并不致病，细菌自口咽部吸入气管或支气管后即被纤毛运动排出体外，同时，呼吸道黏膜分泌物中的分泌型IgA它可以保护身体免受感染，但当身体抵抗力降低，免疫功能不完善时，会引起感染、流感嗜血杆菌肺炎甚至败血症、化脓性脑膜炎，危及生命。这种疾病很容易发生在6个月～5年龄较大的婴儿，这与身体的免疫防御状态有关，大多数母乳培养的婴儿可以从母亲那里获得抗流感嗜血杆菌荚膜多糖抗体和被动免疫力，但随着婴儿年龄的增长而逐渐减弱甚至消失，年龄较大的儿童和成人由于免疫系统健全，感染后获得保护性抗体，因此，6个月以下的婴儿和年龄较大的儿童，成人流感嗜血杆菌肺炎较为罕见，但近年来文献报道，上述年龄组的发病率呈上升趋势，这可能与检测技术的改进、耐药菌株的增加和细菌毒性的变化有关，成人流感嗜血杆菌肺炎的发生也与患者体内缺乏特异性抗体有关，因此常伴有糖尿病、肾病综合征、丙种球蛋白缺乏、酒精中毒或抗肿瘤化疗药物、免疫抑制药物；在慢性阻塞性肺病、肺囊纤维化和长期吸烟者中，由于局部防御机制受损，流感嗜血杆菌容易侵犯下呼吸道肺炎。
本病从婴幼儿患者开始-支气管感染，发展为化脓性支气管炎、支气管粘膜上皮细胞坏死、部分粘膜和基底膜分离、细支气管及其周围淋巴细胞和中性粒细胞浸润，导致细支气管炎、细菌侵入肺泡和肺泡生长繁殖，导致肺毛细血管扩张、充血、肺泡水肿、渗出、中性粒细胞趋化吞噬活性增强，伴有炎性渗出物，导致肺
成人病变多为支气管肺炎，大叶分布也不少见。病变融合可引起肺组织坏死，甚至空洞，形成肺脓肿，延伸胸膜形成胸腔积液和脓胸。
以上介绍了流感嗜血杆菌肺炎的病因。我相信你对流感嗜血杆菌肺炎有一定的了解，如果你有任何疑问。您可以咨询我们的在线医生，我们的在线医生将全心全意地回答您的问题。最后，小边也祝康，快乐，心情好！
