病毒性肝炎是由什么原因引起的?

    目前还没有充分阐明病毒性肝炎的发病机制。
    甲型肝炎病毒在肝细胞复制过程中只会对肝细胞胸部造成轻微损伤。在一系列免疫反应（包括细胞免疫和体液免疫）后，肝脏有明显的病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体免疫反应清除，一般不发展为慢性肝炎、肝硬化或病毒携带状态。 乙型肝炎病毒感染肝细胞并复制，一般认为不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合在宿主的肝细胞染色体中，可能会产生长期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是由一系列免疫反应引起的，主要是由细胞免疫引起的。表达在肝细胞膜上（HBcAg）肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原T淋巴细胞的细胞毒性作用是肝细胞损伤的主要机制，抗体依赖的细胞毒性作用、淋巴因子和单核因子的综合作用也非常重要，特别是在慢性活性肝炎的病理损伤机制中T辅助细胞持续损伤起着重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原和病毒颗粒结合成免疫复合物，并被吞噬细胞吞噬去除。循环中的一些免疫复合物可沉积在小血管基底膜、关节腔和各器官的小血管壁上，引起皮疹、关节炎、肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受感染的肝细胞被破坏和破坏HBV被保护性抗体(抗-HBs，尤其是抗-前S2)清除可导致感染终止。
    免疫反应的强度和免疫调节功能是否正常与乙型肝炎的临床类型和转移密切相关。在免疫反应和免疫调节功能正常的身体中，受感染的肝细胞被效应细胞攻击和破坏，导致感染终止。临床表现为急性肝炎，急性黄疸或急性无黄疸肝炎是由病毒数量和毒性强度引起的。如果身体是针对HBV特异性体液免疫和细胞免疫功能严厉惩罚缺陷或免疫耐受或免疫瘫痪，肝细胞未受免疫损伤或轻微损伤，病毒未清除，表现为无症状慢性吸毒者。如果身体的免疫功能（主要是清除功能）较低，病毒未完全清除，肝细胞不断受到轻微损伤，则表现为慢性延迟性肝炎和慢性活动性肝炎。慢性活动性肝炎的发病机制更为复杂。由于特异性免疫功能低下，身体不能完全清除周期和肝细胞中的病毒。病毒继续复制在肝细胞中，使肝细胞不断受到免疫损伤，并由于抑制T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能障碍T-B细胞之间及T通过抗体依赖细胞毒性作用或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，导致自身免疫性肝损伤；或大量抗原-抗体复合物的形成会对肝细胞和其他器官造成更严重和持久的损害。重型肝炎的病理损伤机制主要是由于严重的免疫功能障碍、特异性免疫反应增强和明显的自身免疫反应。肝细胞坏死是由肝脏中的免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒引起的。近年来，内毒素血症被认为是肿瘤坏死因子-α(TNFα)大量释放，引起局部微循环障碍，可导致急性肝出血性坏死和大量坏死；发现自由基变化与肝损伤和肝脑病有关。
    目前对丙型肝炎和戊型肝炎的发病机制知之甚少。一些研究表明，丙型肝炎和戊型肝炎的发病机制涉及免疫系统，肝细胞损伤主要由免疫引起。
    对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染HDV大量复制明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV乙型肝炎伴有肝细胞直接致病性HDV肝细胞损伤明显加重，尤其是重叠感染者。
    各种病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎和重型肝炎，特别是HDV慢性乙型肝炎患者重叠感染。HAV或HBV重叠感染也会加重病情，甚至发展为重型肝炎。