酒精性肝病是由什么原因引起的？

       (一)病因

       酒精80％～90％；肝脏代谢。肝细胞浆中乙醇脱氢酶催化后，氧化成乙醛，乙醛脱氢酶催化成乙酸，最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中去除大量的氢离子和辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ还原为还原辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ比值上升，从而改变细胞的氧化和还原反应，导致依赖还原辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ物质代谢发生变化，成为代谢紊乱和疾病的基础。

       同时，乙醛对肝细胞有直接的毒性作用。乙醛是一种高活性化合物，可干扰肝细胞的各种功能，如影响线粒体ATP肝细胞内积累蛋白质和脂肪排泌紊乱，导致细胞渗透性膨胀甚至崩溃。

       当酒精被氧化时，会产生大量的还原辅酶Ⅰ，成为合成脂肪酸的原料，促进脂肪合成。乙醛和大量还原辅酶Ⅰ它能抑制线粒体的功能，阻碍脂肪酸氧化，导致脂肪肝的形成。

       酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶酶的活性，抑制脯氨酸的氧化，增加脯氨酸，增加肝内胶原蛋白的形成，加速肝硬化过程。认为高乳酸血症和高脯氨酸血症是酒精性肝病肝纤维化的标志。

       (二)发病机制

       近年来证明了酒精性脂肪肝的发病机制：

       1.血液中游离脂酸过多。

       2.新型肝内脂肪酸合成增加。

       3.肝内脂肪酸氧化减少。

       4.三酰甘油合成过多。

       5.肝细胞内脂蛋白释放障碍。

       脂肪肝的主要原因是酒精对肝细胞的直接毒性作用。

       近年来，酒精性肝炎的发病机制证明了免疫因素的参与，具有重要意义。目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝(filaments)并在肝细胞中积累形成酒精性透明体，引起透明体的抗体产生。自身肝抗原和分离的酒精透明体可刺激淋巴细胞转化和行走抑制因素(MIF)活力。

       酒精性肝硬化可以发现自身免疫特征的天然特征DNA与肝细胞膜产生抗体IgG和IgA抗体。肝浸液能吸附这些抗体。

       近年来，酒精和乙醛可以改变肝细胞膜抗原，而不是直接作用于肝细胞膜的乙醛毒性。