消化性溃疡的致病因素有哪些？

       消化性溃疡的原因是胃和十二指肠溃疡是一种常见的慢性病，因为酸性消化液直接消化局部组织。其致病因素很多，其中最突出的原因是胃粘膜屏障被破坏，导致溃疡。现在让专家详细介绍一下他们疾病的原因！

       疾病简介

       消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，也可发生在食道下段、胃空肠吻合口和含有异位胃粘膜的美克尔(MECKEL)休息室。这些溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，因此被称为消化性溃疡。近年来发现溃疡的形成与幽门螺杆菌有关(HP)与存在有关。绝大多数这种疾病都是这样。(95％以上)位于胃和十二指肠，又称胃十二指肠溃疡。深入研究表明，胃溃疡和十二指肠溃疡在病因和发病机制上存在明显差异，不是同一种疾病，但由于流行病学、临床表现和药物治疗反应相似，它们习惯于合并。该病的总发病率占人口5-10％，十二指肠溃疡比胃溃疡更常见，年轻人多，男性多于女性，儿童也可能发病，老年患者的比例也逐年增加。胃溃疡患者的平均年龄约为10年。

       二发病机制

       胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，由神经和体液调节。已知壁细胞含有三种受体，即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors)，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。一旦壁细胞表面受体与相应物质结合，细胞内的第二信使就会被激活，从而影响胃酸的分泌。壁细胞中有两种主要的第二信使：cAMP和钙。壁细胞膜中的受体与组胺结合后兴奋GTP-结合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶联激活腺苷酸环化酶，催化ATP转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白质激酶，使未澄清的细胞中的蛋白质磷酸化，最终导致壁细胞中的蛋白质磷酸化H+K+-ATP激活酶（又称氢离子泵或质子泵），促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体与乙酰胆碱和胃泌素结合GTP 结合蛋白质偶联，结合磷脂酶激活膜C。酶催化膜磷脂分解产生三磷酸肌醇(inositol trisphosphate,IP3)二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3激活细胞内储罐释放钙H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的渗透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞(ECL)释放组胺，与组胺协同作用。壁细胞表面仍有生长抑素，兴奋后与抑制膜受体发生关系Gi结合，抑制GTP结合蛋白 (inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP壁细胞分泌水平H+减少。壁细胞的受体兴奋，无论受到什么刺激，最终都会通过第二信使- cAMP和Ca2+，壁细胞顶部的分泌膜结构和质子泵——H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或减少。

       胃质子泵(proton pump)是一种氢离子ATP酶，依赖ATP提供能量。它是反转泵(counter-transport pump)，催化细胞内H+和细胞外K+等量交换；它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度远远超过体内其他部位(如结肠、肾皮质集合管)产生的梯度。

       质子泵存在于细胞浆的光面管泡沫中(tubulovesicles) 内部。壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移动到细胞顶部，管泡膜与顶部的细胞膜融合，增加顶部膜的面积。顶膜收缩后，形成分泌性小管(Secretory canaliculus)，并汇入腺腔管。管泡移动受到影响cAMP和Ca2+一方面促进了膜的融合H+、K+-ATP酶激活一方面使膜对面Cl-和 K+渗透性增加。目前还不了解膜Cl-和K+通过各自的渠道或通过KCl通道而实现K+、Cl-共同运行。无论采用哪种机制，因为K+ 和Cl-同时，它转移到细胞外，因此在H+、K+-ATP酶催动下，H+和K+交换，最终导致HCl分泌。壁细胞分泌的盐酸浓度是恒定的，为 160mmol/L，pH0.9，但实际上是胃液pH为1.3～1.8，胃液中有碱性粘液和反流肠液。

       消化性溃疡病程较长，患者需要耐心、持续的治疗。同时，要树立与疾病作斗争的坚定信心，消除恐惧，不要太担心，引起不良情绪。希望患者能积极配合医生，做好治疗和康复工作，有一个美好的未来。