(一)发病原因

老年室性心动过速是由什么原因引起的?

       室性心动过速按持续时间分为持续室性心动过速(发作时间大于)30s)非持续性室性心动过速(发作时间小于)30s)。此外,还可根据是否有器质心脏病、室速心电图形态、室速起源部位及预后进行分类。

       1.器质性心脏病引起的室速

       (1)原发性心肌病:扩张性心肌病、肥厚性心肌病和限制性心肌病均可发生室性心动过速。原发性心肌病患者的心肌内心肌细胞坏死、纤维化和病变。心肌失去了正常的结构和形式,导致传导障碍形成折返,导致室性心动过速发作。室速为多束支折返室速,起点往往在左室,兴奋从左束支反向传递到希氏束,右束支参与反向传输障碍。Huang长程心电图监测发现,约三分之一的患者有不同形式的室性心动过速发作。其发生机制主要是增加儿茶酚胺水平和过度牵引心肌纤维,增加心室舒张的末期体积。肥大型心肌病患者可发生自发或继发性室速,可发生多形性室速,少数为单形性室速。Kuck、Sarage、Marou对肥厚型心肌病患者进行长程心电图监测,发现室性心动过速的发生率为19%~50%,它可以表现为非持续或持续的室性心动过速。持续的室速会导致室颤,这是晕厥和猝死的直接原因。室性心动过速更常见,其病理变化是心内膜和心内膜下纤维增厚数毫米,心室内膜硬化,常累及心室流入道和心尖,可扩展到心室乳头肌、肌腱、二尖瓣和三尖瓣的后叶。在热带和温带地区很常见,中国只有分布式病例。在心肌病中,有一种叫做心律失常的右房间发育不全(ARVD)右室心肌病以顽固性室性心动过速和右心室扩张为基础。患者心电图右侧胸导联(V1、V2)可见倒置的T波及弥漫性心肌损伤的表现。心动过速的心电图呈左束支阻滞图,Ⅰ导联为R类型。室速起源于右室流出道时电轴的右偏;当室速起源于右室心尖或心底时,电轴极度左偏。当室性心律失常发生时,往往是单源的。有人认为这与特发性室速和Brugada综合征的差异点。

       (2)冠心病:急性心肌梗死、老年心肌梗死、心绞痛或无痛心肌缺血等各种冠心病均可发生室性心动过速。急性心肌缺血可导致缺血区心肌兴奋延迟引起的折返活动。老年心肌梗死通常是由梗死边缘疤痕区心肌组成的折返。心肌梗死患者室性心动过速的病理基础主要是室壁运动异常、左心室壁瘤形成和左心室功能显著下降。

       (3)二尖瓣脱垂:室速起源于乳肌和瓣环,常由折返引起,多为单形室速。多形室速多由自律性增加或触发活动引起,被认为是心脏猝死的机制。

       (4)心肌炎:常是室性心动过速的常见原因。

       此外,高血压性心脏病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等也会引起不同程度的室性心动过速。

       2.无器质性心脏病室性心动过速

       (1)电解质紊乱和酸碱平衡障碍:如低钾血症、高钾血症、低镁血症和酸中毒常导致室性心动过速。如果有器质性心脏病,则更容易发生室速。

       (2)药物和毒物作用:如洋地黄类药物、抗心律药物奎尼丁、拟交感胺药物、青霉素过敏等。

       (3)特发性室速:指无明显器质性心脏病患者的室性心动过速。约占室性心动过速的总数10%(7%~56%)多为青壮年,患者可能有心脏病,特发是相对的。

       (二)发病机制

       1. 折返机制 折返是指冲动在刺激某一段心肌组织后返回,再次刺激该段组织。折返的形成必须有三个条件:单向阻滞和另一部分传导速度缓慢。与折返相关的室性期前收缩通常相对稳定,联合法律间期固定。室性心律失常主要由折返机制引起,分为大折返和微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折返。心肌坏死后形成的大型疤痕组织本身具有无电活动和传导能力。然而,疤痕组织周围与缺血心肌形成复杂的交织,导致传导缓慢和不适当的离散,以及周围疤痕组织运动引起的环形折返室性心律失常。微折返是心脏室内最常见的折返。

       2.触发活动 触发活动(tiggered activity)心肌纤维产生的后除极可发生在复极(早期后除极)或复极(晚期后除极)。早期后除极发生在复极过程中,晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。

       (1)早期后除极:0极上升后心肌动作电位尚未完全复极,即膜电位振荡达到阈值电位,触发另一个动作电位为早期后除极。

       (2)晚期后除极:晚期后除极发生在动作电位3相复极完成后,其最大舒张期电位恢复接近正常值,是膜电位的振荡。当振幅达到阈电位时,会产生动作电位,即所谓的触发活动。如果膜电位振荡不达到阈电位,则表现为阈下后除极,触发活动终止。已经证实,触发活动在室性心律失常的发生机制中发挥着越来越重要的作用。

老年室性心动过速是由什么原因引起的?

       3.自律性增强 自律性由除极、速率、阈速率、阈电位和最大舒张期电位决定。包括正常自律性增强和异常自律性增强。增强的主要原因有两个:一是动作电位4相去极化增强,可引起心肌损伤、缺氧、洋地黄过量、低钾血症等药物作用;二是静止膜电位下降。

      

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