惊恐症发病的原因有哪些

       惊恐症的原因是什么？很多人不是特别清楚，找不到疾病的原因，治疗会有很大的麻烦，病人的恢复也很慢，这种疾病的原因是什么？很多人都不是特别清楚，请看下面的文章介绍！

       1.遗传

       Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等等(1983)惊恐障碍先证人一级亲属中本病的风险率分别为24.7％，20％和17.3％。正常对照组一级亲属的风险率分为：2.3％，4.8％和1.8％。表明该病具有家族聚集性，Torgersen(1983)报告双生子研究，MZ同病率5倍于DZ同病率MZ同病率只有31％，提示非遗传因素对本病的发生有重要作用。

       2.生化

       多方面研究如下：

       (1)乳酸盐 Cohen White(1950)首先，类似焦虑症的神经循环衰弱患者在进行中度运动时，血液中乳酸盐含量较正常对照组增加，Pitts和McClure(1967)认为血液中乳酸盐含量的增加可能与焦虑有关，因此在双盲条件下，静脉滴注14名焦虑症患者和16名正常人0.5mol乳酸钠10ml/kg，在20min滴注后，13名惊恐障碍患者在滴注过程中发现惊恐发作。

       (2)CO2 Gorman等等(1984)将焦虑症患者吸入室内5％的CO2混合气体，如乳酸盐，也会引起恐慌发作，另一方面，这种脑干化学感受器可能是对的CO2过度敏感会增加蓝斑核的冲动。

      3.神经解剖

       German等(1989)基于Klein现象学模型提供了神经解剖假说，Klein归纳惊恐障碍的三个特征：

       (1)急性惊恐发作:由于惊恐发作时患者有明显的自主神经症状，可作用于脑干药物，如乳酸钠，CO2，育亨宾等所促发，因而German脑干，尤其是蓝斑，与急性惊恐发作密切相关。

       （2）预期焦虑：边缘叶是人类愤怒、警觉和恐惧等基本情绪的中心。动物实验观察到，边缘结构的刺激性病变会引起恐惧和恐吓反应，Penciled人类也观察到同样的现象，这部分破坏性病变减少焦虑，人脑边缘富含苯二氮卓受体，苯二氮卓药物静脉注射非常有效，但控制恐慌攻击，这些证据表明，预期焦虑可能与边缘叶片的功能损伤有关。

       4.生理

       脑电图研究数据显示焦虑症患者α节律少于非焦虑症患者，α大多数活动都在较高的频率范围内。提示焦虑患者往往处于高度警觉状态，Hon-Saric等等(1991)对18例惊恐发作频繁的患者进行了一系列生理测试，并与无焦虑症状的对照组进行了比较，发现在基本状态下，惊恐障碍患者的前额肌电活动较多，收缩压较高，心跳较快，心理应激状态的患者，心跳加快，收缩压升高也比对照组更明显。但对照组的皮肤电阻反应变化较大，表明惊恐发作频繁的患者血管警惕性增加，皮肤电阻灵活性降低。

       5.心理

       精神分析理论认为，神经症焦虑是对未意识到的危险的反应，由于神经症防御机制无法识别患者，有时这种危险只是象征性的，神经症焦虑可以刺激过去童年、青少年或成年未解决的冲突，Pan(1924)强调产伤是各种焦虑的来源，Klein(1948)认为焦虑源于死亡本能，是对敌视和攻击的反应。

       对于惊恐的原因，是上述解释，患者必须注意自己的心态，心理压力不能太大，勇敢，积极面对生活，让健康得到有效保障，患者应注意自己的健康，注意锻炼，增加身体抵抗力，祝患者心情愉快。