肥胖症有什么引发病因

       肥胖症的出现是因为营养过剩和运动的缺少导致的，这就是导致肥胖症出现的原因。除了这个原因之外还有很多的原因都会使得肥胖症的出现。专家表示，由于肥胖症的出现原因很多，因此只有了解到这些原因，才能及时改善肥胖症的疾病现象。

       一、遗传因素

       肥胖通常与遗传有关。据统计，父母体重正常，子女肥胖的发生率为10％;父母中人肥胖，子女肥胖发病率为50％;

       双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70％。同卵双胞胎在同一环境中生长，体重相似；即使在不同的环境中生长，体重差异也小于异卵双胞胎之间的差异。肥胖患者不仅有遗传性肥胖，而且有遗传性的脂肪分布部位和骨骼状态。肥胖的遗传倾向也表现为脂肪细胞的数量和（或）细胞的增加。

       二、饮食、生活习惯和社会环境因素

       肥胖者往往有饮食增加的历史，食物量大，喜欢甜食或每餐中间添加食物，导致能量过剩。在相同的卡路里情况下，有睡觉前吃饭和晚餐吃得更多的习惯。体育活动过少或因骨折、结核病、肝炎或其他原因卧床休息，卡路里消耗较少，导致肥胖。特别是中年后，体力劳动量逐渐下降，腹部和臀部经常出现脂肪堵塞。大多数人在停止定期锻炼后发展为肥胖。此外，肥胖者的能量消耗与正常人明显不同，休息和轻微活动的能量消耗低于正常人；同样的饮食合成代谢高于正常人；基本代谢率相对较低，导致能量消耗少，导致肥胖。

       社会环境的变化与肥胖的发生有关。解放前，由于生活水平低，肥胖的发生率很低。解放后，随着生活的改善，肥胖的发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖有关。研究发现，独生子女或家庭中最小的孩子很容易肥胖。主要原因是错误地认为婴儿喂养越胖越好，儿童从哺乳期就过度营养；过度溺爱，养成过多的零食，尤其是糖果和甜食等坏习惯；不必要的营养药物刺激食欲，增加食物摄入；缺乏必要的体育锻炼。公认儿童营养过剩是儿童和成人肥胖的主要原因。

       三、下丘脑和高级神经活动

       饱食中心位于下丘脑腹部内核，摄食中心位于下丘脑腹部外核。它们之间有神经纤维连接，在功能上相互调节和限制。动物实验证明，这两个中心受到体内糖、脂肪和氨基酸的影响。因此，当丘脑病变或体内某些代谢变化时，会影响食欲中心的多吃和肥胖。这是下丘脑综合征的主要原因。简单肥胖时，人们认为下丘脑有功能性变化。

       大脑皮层高级神经活动通过神经递质影响下丘脑食欲中心，在调节饥饿感和饱腹感方面发挥一定作用。精神因素往往影响食欲，食欲中心的功能受精神状态的影响。当精神过度紧张，肾上腺素能神经刺激伴交感神经兴奋时，食欲受到抑制；

       当迷走神经兴奋，胰岛素分泌增加时，食欲不振。已知刺激下丘脑和腹部核心促进胰岛素分泌，食欲不振；刺激腹部核心抑制胰岛素分泌，加强胰升血糖素分泌，食欲不振。表明先进的神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中心和胰岛素分泌，然后产生更多的肥胖或厌食减肥。

       四、内分泌因素

       除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也会导致肥胖。胰岛素变化被认为是肥胖机制中最关键的环节，其次是肾上腺皮质激素的变化。

       (一)胰岛素　胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。其功能是促进肝细胞糖合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄入葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后两种作用在肥胖的发病机制中尤为重要。肥胖者胰岛素分泌特征如下：①空腹基础值高于正常或正常水平；②在口服葡萄糖耐量试验过程中，血浆胰岛素随血糖升高而进一步升高；③血浆胰岛素高峰通常晚于血糖高峰，因此低血糖反应可在餐后3~4小时内发生。近年来，肥胖患者胰岛素受体的数量和亲和力也有所下降，胰岛素不敏感和抵抗力也有所下降。由于胰岛素不敏感和抵抗，胰岛素必须保持在高水平，以满足糖代谢的需要，而高胰岛素血症会增加脂肪合成，减少脂肪代谢的分解，进一步发展肥胖。肥胖患者减肥至正常后，血浆胰岛素水平和胰岛素受体可恢复正常，表明这种变化是继发性的。

       以上是肥胖的原因。虽然肥胖的治疗仍然很困难，但许多人会使用减肥来预防肥胖的出现，但这种效果非常缓慢，许多患者无法真正实现这些目标。专业医生将根据患者的相关原因做好预防工作，这将导致肥胖的出现。

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