发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
1.赔偿期、赔偿期和不可逆期休克期 感染性休克的发生过程与临床表现有很大的不同。临床表现因原发病、年龄、感染病原体和治疗干预而异。休克可直接由感染性原发性疾病引起。此时，是危险的，进展迅速，可以持续数小时到数小时24h内死亡，如暴发性流脑;也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某些诱因下经历隐匿性(occult)或亚临床(subclinical)在发生过程中，一旦血压下降，往往会迅速发展为不可逆期。以上三期是一个从量变到质变的过程，很难完全分开。
(1)休克补偿期:Sepsis以下临床表现：心率加快、呼吸加速、通风过度、血压正常或高、脉压差小、精神抑郁、尿量正常或少、四肢温暖、皮氧饱和度正常。血小板计数减少和血气PaCO2轻度呼碱和动脉乳酸升高。此时，心脏输出保持正常或增加（尽管每次输出减少），体血管阻力降低。由于缺乏休克特异性证据，往往很难诊断。
过度通风是识别补偿期休克的重要线索。有些人认为过度通气和呼吸性碱中毒是早期传染性休克的独特症状，并提倡在败血症出现之前开始有效治疗。过度通气的程度和性能差别很大：轻度只发现血气检查中的轻度呼吸碱，然后仔细观察儿童发现轻度呼吸急促；重呼吸急促、血气PaCO2可低于20mmHg，吸氧下鼻导管PaO2仍可高达100mmHg以上。过度通风也是败血症综合征的表现之一。其机制尚不完全清楚，可能与：细菌毒素、乳酸和炎症介质、细胞缺氧、肺泡有关-与刺激、精神紧张、代谢性酸中毒、脑水肿等有关。
(2)休克失代偿期:体循环、肺循环、微循环功能由代偿性发展为失代偿。四肢凉爽，肛指温差增大，毛细血管再充盈时间延长(>>3s)，血压进行性下降，脉搏减弱，心音低沉，低氧血症和代谢性酸中毒加重，尿量少或无尿。原发病进展和休克失代偿可形成恶性循环，恶化休克，导致单个或多个器官功能障碍。
（3）休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞代谢功能异常。表现为：持续严重低血压、低心输出、双重、三酸碱紊乱、电解质紊乱（低钙血症、低血糖等）、多器官衰竭等严重内部环境障碍。对扩张和血管活性药物没有反应，器官功能支持只能延长有限的生命时间，最终死亡。
2.血流动力学分型 可分为高动力循环型（高排低阻、暖休克）和低动力循环型（低排高阻、冷休克）。前者表现为四肢温暖，皮肤潮红干燥，血压正常或高，为早期休克。此时，应动态观察意识、尿量、血气变化，并及时给予扩张和血管促进剂。冷休克时，心脏输出减少，周围血管补偿收缩，阻力增加，表现为皮肤苍白、肢体冷、脉搏弱、血压降低或脉压差小。婴儿可以在初始阶段表现出冷休克，这与心脏补偿功能有限或伴有额外体液损失、低血容量或心源性休克有关。
3.临床分型 我们以整体和动态变化为主线，以简单实用的临床治疗策略为原则，尝试将休克分为两种临床类型：原发感染性休克和继发感染性休克，或原发简单复杂。
(1)原发感染性休克:多为急性感染严重，直接导致休克，发病表现明显。如果及时治疗，很容易成功。原发感染性休克的定义必须符合以下两点:
①既往健康。
②休克失代偿期病程为12h以内。
继发感染性休克：有以下标准之一：
①慢性、恶性疾病或多器官功能损功能损伤。
②失代偿期休克持续存在12h以上。
北京儿童医院PICU对1995～2000221年感染性休克分析显示，95例原发性休克(占38.5％)，继发性136例(占61.5％)，病死率分别为29.1％和73.5％，两者的严重疾病评分、休克持续时间和合并MODS例数明显不同，差异见表2。
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虽然休克的基础理论研究不断深入，基本相同，但休克的早期诊断仍主要基于临床观察和经验。
1.休克的监测 监测的目的是早期诊断、判断疗效和预后。准确、稳定、安全监测是休克治疗成功的基础。监测内容应包括血流动力学、内部环境、器官灌注和器官功能。休克监测涉及监测方法、项目、频率等内容，必须根据原发病类型、休克严重程度、并发症和治疗反应随时调整。反复、仔细的体格检查和综合的生命体征监测是最基本的措施。重点观察精神状态、面色、心音强弱、呼吸节奏、发绀、四肢温度和毛细血管再充盈时间。持续实时监测应包括心电图、心率、皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量和肛指温差。具体说明如下：
(1)监测休克高危儿童:除上述体检外，应特别注意血小板、凝血相、血气CO2分压、BE值、血糖、尿量和出入量平衡关系及肝肾功能变化，在上级医师指导下仔细分析，区别系原发病所致或是休克早期细胞代谢的变化。并及时评估治疗效果，回顾性判断是否存在代偿性休克。
(2)尿量监测:插导管收集的尿量接近实时尿量监测，Foley导尿管适用于各年龄段的婴儿，尿道损伤或感染较少。正常儿童尿量为2～3ml/(kg· h)，如
