孤立性直肠溃疡综合征是由什么原因引起的？

       (一)病因

       目前SRUS确切的病因尚未完全澄清，大多数学者认为这是一种多病因的疾病，根据文献报告总结了大多数学者的共识。

       1.1912年，直肠脱垂 ，Moschvowitz提出直肠子宫陷阱允许一些直肠前壁突出，与移动直肠膜和乙状结肠膜共同发展为直肠脱垂；1968年Broden和Snellman利用直肠造影技术证实SRUS主要原因是肠套叠。大多数学者支持它。SRUS与直肠脱垂和肠套叠有着密切关系这一观点。直肠脱垂通常是以肠内叠形成为开始，经过长期发展才向外脱垂。内叠期又称之为隐性直肠脱垂，也有学者认为内套叠是直肠外脱垂的先兆。排便时用力过度引起内叠的直肠黏膜顶端血管闭塞，形成局部缺血而致溃疡。由于耻骨直肠肌的静息张力使肛管直肠角维持在90°，当腹部压力升高时，耻骨直肠肌肉收缩，肛管直肠角尖锐，直肠前壁压力增加，覆盖肛管上端形成活瓣，堵塞出口通道。在直肠脱垂的早期阶段，排便压力的增加会损害前壁，并容易导致脱垂。SRUS大多数也发生在直肠前壁。直肠脱垂粘膜的顶部嵌入肛管，外括约肌的强烈收缩会导致粘膜压迫性缺血和坏死。当大量脱垂时，粘膜下的血管也会导致缺血，通常会形成溃疡。

       2.损伤 部分患者在排便困难时用手指插入肛门诱导和帮助排便，或用手指回收脱垂的直肠粘膜，导致粘膜损伤和溃疡。性生活、直肠按摩前列腺和腹部手术损伤血管导致直肠溃疡。

       3.盆底肌肉活动异常 如盆底肌肉痉挛，肛管压力增加，过度力导致前壁粘膜脱垂，外括约肌痉挛导致肛管收缩，导致前壁粘膜磨损，粘膜压力缺血坏死SRUS。

       4. 炎症性肠病、先天性直肠粘膜错构畸形、血管异常、细菌和病毒感染、缺血性肠病等其他因素SRUS与发生有关。

       (二)发病机制

       SRUS最明显的是固有层血管闭塞，由纤维化及黏膜肌层增生的肌纤维充填并向肠腔内生长。黏膜下常有异位腺体呈囊性扩张，故本病有时被称为深部囊性结肠炎。大体类型分溃疡型、隆起型、混合型，以溃疡型最为多见，溃疡多界限清楚，表浅，溃疡周围黏膜光整，有弹性，周边血管纹理清晰。隆起型者黏膜质软有弹性，边界清，一般不会造成肠腔狭窄纤维组织和平滑肌增生。综合文献，归纳组织学改变为：

       1.浅溃疡或糜烂形成粘膜表面，伴有腺体增多、伸长、弯曲、部分排列紊乱。

       2.固有膜纤维组织增生，排列紊乱，垂直于粘膜表面，穿插在腺体之间或周围。

       3.粘膜肌肥大、增生、肌层增宽。平滑肌细胞生长在固有膜中，围绕肠道

       4.下层粘膜纤维组织增生，排列混乱。

       5.部分由粘膜层和粘膜下粘液池形成。

       6.淋巴细胞和浆细胞浸润伴有间质水肿。可伴有腺上皮异型增生。