发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
1.引起视神经乳头水肿的疾病很多，现分述如下：
(1)绝大多数颅内肿瘤可引起视神经乳头水肿:其发病率统计为60％～80％;但近年来颅内肿瘤引起视乳头水肿的发生率有逐渐减低的趋势。这主要是因为现代检查技术如X电子计算机断层扫描(CT)、磁共振(MRI)使用等，使脑瘤在较早的阶段可能会做出诊断。
幕上肿瘤引起的视神经乳头水肿少于幕下肿瘤，发病率分别为53％及75％。这与幕下肿瘤容易引起脑脊液循环阻滞和颅内压力升高有关。
一般来说，良性、生长缓慢的颅内肿瘤患视神经乳头水肿的几率较恶性、生长迅速的颅内肿瘤较小，程度较轻。
（2）非肿瘤但伴有颅内压升高的神经系统疾病:一些不是颅内肿瘤但伴有颅内压升高的神经系统疾病常伴有视神经乳头水肿，如假性脑瘤、脑脓肿、脑炎、脑膜炎、脑水肿、硬膜外硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑内血肿、巨大动脉瘤、脑囊肿、脑寄生虫病、脑积水、颅内静脉窦血栓形成、铅中毒脑病、颅骨发育畸形等。此外，还有个别脊髓肿瘤的视神经乳头水肿。
2.视盘水肿的原因有：
（1）全身性疾病：一些全身性疾病常发生视盘水肿，如急进性高血压、肾炎、严重贫血、血液系统疾病、肺气肿和一些右心衰竭患者。
（2）眼眶疾病：许多眼眶疾病可引起视盘水肿，如：眼眶肿瘤、眼眶炎症和脓肿、眼眶寄生虫、眼眶囊肿、眼眶血管瘤和血管畸形。一般来说，眼眶疾病引起的视盘水肿多发生在单侧，只有少数双侧眼眶疾病引起双侧视盘水肿。
（3）眼病：部分仅限于眼本身的眼病也常发生视盘水肿，如：视神经乳头炎、视神经视网膜炎、视网膜中央静脉阻塞、视神经原发性或转移性肿瘤、葡萄膜炎、眼创伤或手术，可发生视盘水肿。
总之，引起视神经乳头水肿和视盘水肿的疾病很多，应从多方面寻找其原发性疾病。
(二)发病机制
视盘处于一个特定的环境中，即在两个压力不同的腔之间，前面承受眼球压力，后面承受颅内蛛网膜下腔压力。正常眼压为10~21mmHg，正常的颅内压侧卧位是120mmH2O左右(相当于9~10mmHg)。因此，在正常情况下，眼压总是高于颅内压。如果视盘前面的压力过高（如青光眼），视盘会产生明显的凹陷。相反，如果视盘后面的压力增加（如颅内占位病变增加颅内压），就会导致视盘向前突出，即视盘水肿。此外，当眼睛受到创伤或手术，眼压突然急剧下降时，虽然颅内压力不高，但相对而言，视盘后面的压力明显高于前面的压力，因此视盘水肿也可能发生。如果视神经蛛网膜下腔与颅内蛛网膜下腔不连接（如视神经颅内段压力），即使颅内压力较高，视神经乳头也不会发生水肿。
视神经乳头水肿的发病机制总结如下：
1.颅内压力增加 大多数学者均认为由于颅内压力增加，压力传达至视神经鞘周围的蛛网膜下腔，致使视神经鞘周围的蛛网膜下腔压力也随之增高，因而使经视网膜和视神经乳头回流的视网膜中央静脉循环受到阻碍，从而发生视神经乳头水肿。而且也曾有人作过一些实验，证实颅内压增高发生视神经乳头水肿时，视网膜中央静脉压确有增高。而打开视神经鞘可使水肿消退。
然而，这一理论的应用并不能成功地解释视神经乳头水肿的发病机制。因为：如果视网膜中央静脉阻塞是视神经乳头水肿的唯一原因，则视神经乳头水肿的临床表现应与视网膜中央静脉阻塞的临床表现完全一致，整个视网膜的所有大小静脉分支都有高度扩张和曲折的血管；静脉血管旁的出血和渗出应遍布视网膜周围。然而，事实上，视神经乳头水肿的临床表现仅限于视神经乳头周围，从不超过眼底后的极端。并非所有视网膜中央静脉阻塞患者都有视神经乳头水肿。因此，仅用视网膜中央静脉阻塞来解释视神经乳头水肿的发病机制还不够全面。
2.眼球内的体液 有些人认为，在正常情况下，眼球中有一种从视觉神经流向颅内的体液。如果颅内压力增加，就会阻碍这种体液的流动，从而导致视觉神经乳头水肿。然而，当视觉神经颅内部分被肿瘤压迫时，根据这一理论，视觉神经乳头水肿应该是由于阻碍眼睛体液的回流而引起的。然而，事实恰恰相反，颅内部分的视觉神经压力往往避免了乳头水肿（如Foster-Kennedy综合征)。因此，从上述临床事实来看，这一理论并不能解释视神经乳头水肿的发病机制。
3.脑脊液流入视神经 其他人认为，视神经乳头水肿的发生是由于颅内压力增加，迫使脑脊液沿着视网膜中央血管周围的间隙流入视神经引起的。其基础是，视神经纤维在许多关于视神经乳头水肿的病理切片中被分裂成束状。然而，许多人不同意这一观点，指出神经纤维的分裂是由切片过程中的人为因素引起的。如果生产过程改变，这种现象可以避免。
4.视神经乳头水肿和脑水肿 有人建议视神经乳头水肿是脑水肿的一部分。还有人建议视神经乳头水肿与局部物理化学和胶体化学有关。
简而言之，上述任何关于视神经乳头水肿的理论都不能完美地解释其发病机制。
20世纪70年代末，许多学者对颅内压升高引起的乳头水肿的发病机制进行了更深入的研究。现在普遍认为，视神经乳头水肿是由于视神经轴浆流的运输受阻。正常视网膜神经节细胞的轴突内轴浆应从视神经运行到外膝状体，称为轴浆流(axoplasmic flow)。轴浆流分为快速和慢速两种，慢速轴浆流每天可以运行2mm，快速轴浆流可以每天运行500mm。轴浆流的运输取决于眼压与视神经内压之间的生理压差。当颅内压升高时，视神经鞘中蛛网膜下腔的压力也增加，破坏了眼压与视神经内压之间的正常压差，导致筛板区域阻塞了轴浆运输。因此，由于这种轴浆流的阻滞，筛板前区域乳头中的神经纤维肿胀，增加了视神经乳头的体积，将视神经乳头周围的视网膜神经纤维向外推，形成视神经乳头水肿。同时，由于轴浆流阻滞，视神经纤维肿胀，增加了组织间隙的压力，进而使轴浆流阻滞更加严重，因此，它加剧了视神经纤维的肿胀。由于视神经乳头组织间隙压力增加，导致视神经乳头小静脉压力和肿胀轴突压力，使视神经乳头毛细血管扩张、泄漏，使组织间隙液体吸收障碍，形成组织间隙液体潴留，增加组织间隙压力，形成恶性循环，促进视神经乳头水肿的持续发展。有些人还认为，蛛网膜下腔的压力增加，导致视神经轴浆流量运输障碍，导致轴浆成分、水和蛋白质泄漏，使这些物质积累在筛板前面的细胞外间隙中。这些富含蛋白质的液体增加了细胞外间隙的渗透压，从而导致视神经乳头水肿。
视神经萎缩患者不会出现视神经乳头水肿，因为神经纤维已经变性或被胶体取代。这是现代视神经乳头水肿发病机制的最新理论。
