铁尘肺是由什么原因引起的？

       (一)病因

       铁是一种相对稳定的金属。纯铁呈银白色，有金属光泽。在自然界中，铁通常以氧化物的形式存在，如赤铁矿，砖红色Fe203形式存在；棕铁矿，棕色，[FeO (OH)]，nH20形式存在；磁铁矿具有磁性Fe304形式存在。在铁矿的开采、冶炼、船舶和铁路车辆制造时钢板的除锈和焊接，机械铸件的铲边、磨光，金属研磨 (铁丸、钢球)以及工业漆料氧化铁红(Fe203)铁尘或含铁混合尘(含二氧化硅、石棉等)可产生生产加工。

       (二)发病机制

       氧化铁尘的纤维化能力一直备受争议，重点是纯氧化铁尘是否具有致肺纤维化作用。20世纪30年代初，人们发现长期从事焊接工人的肺部X线上有斑点阴影，尸检证明是纯铁尘沉着，无肺纤维化。后来的研究证明，焊接烟尘(主要成分是氧化铁)可以产生肺纤维化，导致焊工尘肺。实验证明，肺泡巨噬细胞的损伤在尘肺发病中起着重要作用，氧化铁尘可以损伤巨噬细胞的溶酶体，增加培养液中溶酶体的含量。作者通过体外研究表明，浓度为0.2～1.6mg/ml在纯氧化铁尘的作用下，肺泡巨噬细胞的存活率显著降低，表明氧化铁尘对膜有损伤作用。在动物实验中，作者还证明了将大鼠气管注入100mg/氧化铁尘，9个月后，胶原纤维增生出现在肺内尘灶的边缘。笔者还从船厂除锈工尸检材料中发现，肺部有大部分尘性病变(尘斑和结节)，肺间质有轻度尘性纤维化。综上所述，铁尘对肺纤维化有轻微作用，可能与铁尘对肺泡巨噬细胞膜的损伤有关。

       铁尘肺的病理表现与焊工尘肺相似，但病变程度远轻于焊工尘肺。主要表现为细支气管肺泡中大量铁尘和含尘巨噬细胞的聚集，以及结节和肺间质的粉尘斑点、轻度纤维化。从眼睛的角度来看，肺胸膜有一个深黑色或锈粉尘沉着的炉子。截面、灰尘炉（灰尘斑点、结节）分散，约1 mm左右，柔软，通常位于扩张的小支气管旁边，尤其是胸膜下的病变更明显，在胸膜附近呈条状索或楔形，并与小叶间隔相互移动（图1）。镜下，外周细支气管扩张变形，管壁及其肺泡及其伴随的小血管周围有明显的铁尘沉着，形成粉尘病变（粉尘斑或结节）。粉尘斑形状不规则，由粉尘细胞组成，胶原纤维较少或缺乏，炉周气肿明显（图2）。结节一般较少，大于粉尘斑，呈星形，炉内胶原纤维较多，肺间质有轻度弥漫性纤维组织增生。

       支气管肺淋巴结有大量铁尘沉着，但淋巴结纤维组织增生和结构损伤较少。