铁尘肺的发病机制是什么？

       想必大家在日常生活中都听过很多关于铁尘肺的报道，也知道这种疾病的危害，但是这种疾病发生的原因是什么呢？想必大家都不清楚，那就让相关专家给大家讲解一下铁尘肺的发病机制。

       发病机制

       氧化铁尘的纤维化能力一直备受争议，重点是纯氧化铁尘是否具有致肺纤维化作用。20世纪30年代初，人们发现长期从事焊接工人的肺部X线有斑点状阴影，尸检证明为单纯铁尘沉着，无肺纤维化。后来研究证明电焊烟尘(主要成分为氧化铁)能产生肺纤维化引起电焊工尘肺。实验证明肺泡巨噬细胞的损伤在尘肺发病中起重要作用，而氧化铁尘可损伤巨噬细胞溶酶体使培养液中溶酶体酶的含量增高。笔者通过体外研究表明在浓度为0.2～1.6mg/ml在纯氧化铁尘的作用下，肺泡巨噬细胞的存活率显著降低，表明氧化铁尘对膜有损伤作用。在动物实验中，作者还证明了将大鼠气管注入100mg/氧化铁尘，9个月后，胶原纤维增生出现在肺内尘灶的边缘。笔者还从船厂除锈工尸检材料中发现，肺部有大部分尘性病变(尘斑和结节)，肺间质有轻度尘性纤维化。综上所述，铁尘对肺纤维化有轻微作用，可能与铁尘对肺泡巨噬细胞膜的损伤有关。

       铁尘肺的病理表现与焊工尘肺相似，但病变程度远轻于焊工尘肺。主要表现为细支气管肺泡中大量铁尘和含尘巨噬细胞的聚集，以及结节和肺间质的粉尘斑点、轻度纤维化。从眼睛的角度来看，肺胸膜有一个深黑色或锈粉尘沉着的炉子。截面、灰尘炉（灰尘斑点、结节）分散，约1 mm左右，柔软，通常位于扩张的小支气管旁边，尤其是胸膜下的病变更明显，在胸膜附近呈条状索或楔形，并与小叶间隔相互移动（图1）。镜下，外周细支气管扩张变形，管壁及其肺泡及其伴随的小血管周围有明显的铁尘沉着，形成粉尘病变（粉尘斑或结节）。粉尘斑形状不规则，由粉尘细胞组成，胶原纤维较少或缺乏，炉周气肿明显（图2）。结节一般较少，大于粉尘斑，呈星形，炉内胶原纤维较多，肺间质有轻度弥漫性纤维组织增生。

       支气管肺淋巴结有大量铁尘沉着，但淋巴结纤维组织增生和结构损伤较少。

       以上内容是相关专家介绍的铁尘肺的发病机制。我希望你在阅读了上述文章的内容后能理解铁尘肺，并在生活中更加预防，减少生病的机会，确保你的健康。如果你生病了，请立即去医院接受治疗。