小肠过敏性紫癜是由什么原因引起的？

       (一)病因

       这种疾病是一种免疫性疾病，其病因尚未得到充分澄清。毛细血管壁的渗透性和脆性可能会因身体对某些过敏物质的异常反应而增加。变应原可由多种因素引起，但其直接原因往往难以确定。与本病相关的因素包括：

       1.感染 包括细菌、病毒和寄生虫。

       2.药物 青霉素、链霉素、磺胺、异烟肼、水杨酸钠、奎宁等。

       3.异性蛋白质，如鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等。

       4.其它 ，如寒冷、花粉吸入或疫苗注射。

       (二)发病机制

       各种相关致敏原只对少数过敏体质容易发生异常反应，上述因素引起自身免疫反应、免疫复合损伤小血管、广泛毛细血管炎，甚至坏死小动脉炎，导致血管壁渗透和脆性增加，导致皮下组织、粘膜和内脏出血和水肿。电镜检查肾小球血管膜有免疫复合物沉着，免疫荧光证明主要是IgA(少量为IgG及IgM)、C3、纤维蛋白/纤维蛋白原，因此过敏性紫癜肾损伤与免疫复合物有关。

       临床上分为速发型(第)Ⅰ变态反应和免疫复合物(第)Ⅲ变态反应有两种。

       1.反向变态IgE抗体，其Fc血管周围和结缔组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱粒细胞膜Fc受体结合。当患者再次接触致敏原时，后者与被吸附在肥大细胞和嗜碱粒细胞膜上IgE的Fab激活这些细胞中的脂酶，减少细胞中的环腺苷酸(cAMP)含量促进细胞脱粒，释放缓激肽、组胺等一系列生物活性物质，引起胃肠道平滑肌痉挛、毛细血管扩张和渗透性增加，引起组织器官出血和水肿。

       2.免疫复合物反应型 致敏原进入人体后产生相应的IgG当致敏原再次进入体内时，型抗体与相应的抗体相对应IgG结合形成抗原抗体复合物；后者激活补体系统，吸引中性粒细胞吞噬免疫复合物，释放溶酶体酶，累及皮肤、胃肠道、肾脏等器官的毛细血管壁，增加其脆性和渗透性，并出现相应的临床表现。

       广泛的毛细血管和小动脉炎症是本病的基本病变，导致皮下、粘膜和浆膜下组织的血管渗透和血样渗出。主要涉及皮肤、肾脏、浆膜、滑膜等。肾脏可能是弥漫性或局灶性肾小球肾炎。

       这种疾病可以在身体的不同器官中发生相应的病理变化。小肠过敏性紫癜的主要病理变化为肠壁小血管炎症。血管周围有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞。血管壁有纤维素样坏死、血小板填塞和间质水肿。肠粘膜层水肿伴有血液渗出物或出血，或肠套叠是由不规则肠蠕动引起的。例如，皮肤病变主要在真皮血管周围，血管周围有IgG及C3紫癜和荨麻疹是平静的。肾累多为肾小球局灶性病变，重量不同。荧光显微镜显示肾小球血管基底膜上有大量纤维蛋白、补体和抗体(主要是IgA)沉着，病情严重时在肾小球毛细血管可出现灶性坏死，近端肾小管上皮细胞肿胀和空泡形成等。本病亦偶可累及心脏、肺及脑血管，引起相应器官的损害。