一、病因
这种疾病是一种免疫性疾病，其病因尚未得到充分澄清。毛细血管壁的渗透性和脆性可能会因身体对某些过敏物质的异常反应而增加。变应原可由多种因素引起，但其直接原因往往难以确定。与本病相关的因素包括：
1、感染
包括细菌、病毒和寄生虫。
2、药物
青霉素、链霉素、磺胺、异烟肼、水杨酸钠、奎宁等。
3、食物
异性蛋白质，如鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等。
4、其他
如寒冷、花粉吸入或疫苗注射等。
二、发病机制
各种相关致敏原只对少数过敏体质容易发生异常反应，上述因素引起自身免疫反应、免疫复合损伤小血管、广泛毛细血管炎，甚至坏死小动脉炎，导致血管壁渗透和脆性增加，导致皮下组织、粘膜和内脏出血和水肿。电镜检查肾小球血管膜有免疫复合物沉着，免疫荧光证明主要是IgA(少量为IgG及IgM)、C3、纤维蛋白/纤维蛋白原，因此过敏性紫癜肾损伤与免疫复合物有关。
临床上分为速发型(第)Ⅰ变态反应和免疫复合物(第)Ⅲ变态反应有两种。
1、速发型变态反应
接受致敏原后，患者在体内产生大量亲细胞IgE抗体，其Fc血管周围和结缔组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱粒细胞膜Fc受体结合。当患者再次接触致敏原时，后者与被吸附在肥大细胞和嗜碱粒细胞膜上IgE的Fab激活这些细胞中的脂酶，减少细胞中的环腺苷酸(cAMP)含量促进细胞脱粒，释放缓激肽、组胺等一系列生物活性物质，引起胃肠道平滑肌痉挛、毛细血管扩张和渗透性增加，引起组织器官出血和水肿。
2.免疫复合物反应型
进入人体后产生相应的致敏原IgG当致敏原再次进入体内时，型抗体与相应的抗体相对应IgG结合形成抗原抗体复合物；后者激活补体系统，吸引中性粒细胞吞噬免疫复合物，释放溶酶体酶，累及皮肤、胃肠道、肾脏等器官的毛细血管壁，增加其脆性和渗透性，并出现相应的临床表现。
