老年甲状腺功能减退症是由什么原因引起的？

       (一)病因

       1.甲状腺疾病原发

       (1)自身免疫性甲状腺炎:慢性淋巴细胞甲状腺炎最常见，又称桥本氏甲状腺炎(Hashimotos thyroiditis)，它是一种自身免疫性疾病，是老年甲状腺功能减退的主要原因。甲状腺功能正常，有时伴有甲状腺机能亢进症，但后期常表现为甲状腺功能减退。甲状腺本身的抗体通常可以在体内测量，但炎症和细胞毒损伤的过程尚不清楚。现在已经发现了TSH可与受体抑制抗体相关TSH受体结合，替代TSH微粒体抗体（实际上是过氧化物酶抗体）的出现可以在一定程度上抑制甲状腺激素的合成；甲状腺球蛋白及其抗体复合物沉积在甲状腺中会损害甲状腺并激活甲状腺“K”细胞。(2)放多见于细胞。Graves放射性碘治疗后，甲状腺功能减退的发病率随着时间的推移而增加。许多病例在碘治疗后1年内发生甲状腺功能减退（与剂量有关），然后每年发生甲状腺功能减退（与剂量无关）1％～5％。早期甲减与急性放射性甲状腺炎有关，迟发甲减可能与低剂量放射性抑制或破坏DNA，甲状腺细胞再生终止。此外，颈部恶性肿瘤的放射治疗也会导致甲状腺功能减退。

       (3)手术治疗:甲状腺癌完全切除后；Graves全切除术后甲状腺功能减退的发生与残余甲状腺的数量和血液供应的完整性有关。据报道，术后永久性甲状腺功能减退的年发生率为1％～2％。

       (4)药物:过量抗甲状腺药物(含硫脲类和咪唑类)；其他如氨水杨酸、保泰松、过氯酸钾、钴、锂和胺碘酮也可导致甲状腺功能减退。

       2.继发性(下丘脑)-垂体性)甲状腺功能减退主要是由垂体病变或垂体附件病变引起的TSH垂体瘤、垂体手术或放射治疗后、颅咽管瘤和席汉病患者常见于分泌减少。少数可由下丘脑病变引起TRH由于释放不足(表1)。

       (二)发病机制

       甲状腺激素缺乏对全身所有组织都有影响，所以症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的主要病理和生理变化是由酸性粘多糖（透明质酸、硫酸软骨素）和蛋白质组成的粘蛋白。这种粘蛋白具有很强的亲水性，吸收了大量的水，并沉积在每个组织的间隙中。表现在皮肤上，逐渐被粘蛋白和酸性粘多糖浸润和肿胀，皮肤表面角化、萎缩、毛囊和汗腺管角化栓塞是特殊的“黏液性水肿”，心肌细胞间粘蛋白和酸性粘多糖沉着，间质水肿、心肌张力下降、心脏松弛、心肌假肥大、心肌纤维断裂、细胞坏死、心包积液。大脑、小脑和下丘脑也可能有水肿和退行性变化。导致智力低下、痴呆、神经萎缩和体温下降。