急性间质性肾炎可发生在各个年龄段,但NSAID引起的ATIN主要发生在老年(64).6岁±2.1岁)。

过敏性急性小管间质性肾炎有哪些表现及如何诊断?

       过敏性ATIN发病前接触药物的时间长短不一,一般15天左右,由NSAID引起的ATIN经常发生在几个月后。

       这种疾病的临床症状通常是发热、皮疹和血尿。约1/3的药物性ATIN病例、皮疹、发皮疹、发烧和关节疼痛可以同时发生,少数病例可以有明显的腰痛。NSAID引起的ATIN较少见。95%;患者有血尿,1/3病例有肉眼血尿。%;尿白细胞中嗜酸性细胞占300ÿ以上NSAID引起的ATIN只有5%;患者有嗜酸性细胞尿;大多数患者通常只有轻度蛋白尿,24h定量小于1.5g,蛋白尿达到肾病综合征的范围并不常见,除非是在NSAID肾炎引起的微小病变ATIN。检查是否有血清IgE增加(只有一半的肾活检确诊患者能发现血清IgE因此,阴性结果不能排除本病的诊断)。%~80%;短时间内嗜酸性细胞增多,对本病的诊断有很大帮助。

       急性肾功能衰竭常发生在本病中,20%~50%;病例为少尿型或无尿型。许多病例,尿检结果和急性肾小管坏死(ATN)类似。肾功能衰竭程度不同,其中30多人%;患者需要接受透析治疗。

       早期药物性在大多数报道中ATIN急性肾损伤与急性过敏反应临床表现的相关性可提示本病的诊断。多中心前瞻性研究评估了快速变态反应的症状ATIN血嗜酸性细胞增多的价值表明ATIN意义最大。

       有些病例可能没有上述过敏症状,肾衰竭可以单独发生,特别是30%~40%;病例是尿型肾功能衰竭,在这些情况下仍难以诊断。因此,除非所有不明原因的急性肾功能减退都进行肾活检,否则过敏性间质性肾炎在临床上往往容易漏诊。

       可根据临床表现、病史和实验室检查进行诊断。该病的主要临床特征:大多数患者在用药后第二周内发病。表现为使用肾毒性药物后血肌酐急性升高;发烧(75%;患者通常发生在原发病发热控制或药物治疗开始后);皮疹(少于50ÿ);关节痛(155);%~20ÿ);嗜酸性粒细胞升高(800%;但不常见NSAID类药引起的AIN);尿液分析:轻中度蛋白尿;红细胞、白细胞、白细胞管型;血嗜酸性细胞增多(见866)%的病例;NSAID类药导致的AIN不常见);尿液中嗜酸性粒细胞的增加是过敏性间质性肾炎诊断的重要线索,但阳性率往往不高,尿液碱化有助于发现嗜酸性粒细胞。两侧或单侧肋腰部疼痛不常见,可能是肾弥漫性肿大引起的肾包膜;放射性柠檬酸镓在炎症细胞渗透性间质性肾炎中常呈阳性。特别是在疾病的早期阶段,这种检查更有意义。由于急性肾小管坏死阳性率很低,这一点与AIN鉴别很有价值。B超检常发现肾锥体肿大,表明肾间质水肿。根据上述特点,排除肾前性和肾后性因素,诊断基本确定。急性过敏性间质性肾炎的临床诊断标准尚未统一。更公认的是:

       1.最近有过敏性药物用药史。

       2.全身变态反应 NSAID类药导致的AIN不常见;尿液中嗜酸性粒细胞的增加是过敏性间质性肾炎诊断的重要线索,但阳性率往往不高,尿碱化有助于发现嗜酸性粒细胞。两侧或单侧肋腰部疼痛不常见,可能是肾弥漫性肿大引起的肾包膜;放射性柠檬酸镓在炎症细胞渗透性间质性肾炎中常呈阳性。特别是在疾病的早期阶段,这种检查更有意义。

       3.尿检异常 无菌性白细胞尿(包括嗜酸性粒细胞尿)可伴有白细胞管型、镜下血尿或肉眼血尿,轻度至重度蛋白尿(常为轻度蛋白尿,但非类固醇抗炎药引起的蛋白尿可达重度)。

       4.在短期内出现进行性肾功能减退 近端和(或)远端肾小管功能部分损伤及肾小球功能损害。

       B双肾大小正常或过大。可建立上述1、2、3和(或)4的临床诊断。但非典型病例(特别是非甾体抗炎药患者)往往不是2,必须依靠肾活检病理检查进行诊断。肾活检病理变化为双侧肾弥漫性病变、肾弥漫性或多灶性炎症细胞症细胞浸润,导致间质水肿,肾小管有不同程度的退行性变化甚至坏死;肾小球更正常。一些患者可以看到免疫球蛋白IgG和补体C3的沉积,或血中可测得抗TBM抗体。

       肾活检的指征包括停药后无法自行恢复和肾功能仍在进行性下降。肾活检有助于识别急性肾小管坏死。该病的组织学特征是肾小管损伤和炎症反应不足。在许多情况下,肾活检是为了ARF由于组织诊断对某些治疗具有特殊意义,因此患者是必要的。

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