低血糖综合征是由什么原因引起的？

       (一)发病原因

       低血糖的原因有很多，据统计，近年来仍有100种疾病发现。这种疾病大致可以分为器质性低血糖。指胰岛和胰外原发性病变引起的胰岛素，C肽或胰岛素样物质分泌过多）；功能性低血糖（无原发性病变，但由营养和药物因素引起）；反应性低血糖（指自主神经功能障碍、迷走神经兴奋、胰岛素分泌增加、临床低血糖）。

       10314例尸检证实44例(0.4％)胰岛素瘤。正常人的血糖由多种因素控制，如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠道、营养和运动。血糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素和一些胃肠道激素。降糖激素只有胰岛素和胰岛素C肽。血糖升高也会受到许多生理因素的影响，如禁食48~72h，剧烈运动、饮酒和哺乳会导致低血糖，新生儿和老年人的血糖往往较低。低血糖也可由长期糖摄入不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，激素缺乏促进血糖升高，胰岛素和C肽或其它降糖物质增多，组织血糖消耗过多，水杨酸、蘑菇中毒等中毒因素可诱发低血糖综合征。

       (二)发病机制

       脑与交感神经最重要的是低血糖对神经的损害。1971年，Briely发现低血糖脑病变类似于局部缺血性细胞病变，基本病变为神经元变性、坏死和胶质细胞浸润。大脑代谢能源主要依靠葡萄糖，神经细胞本身的糖原储备有限，依靠血糖供应。神经系统的所有部位都对低血糖不一致，对大脑皮层、海马、小脑、尾核和苍白球最敏感。其次是丘脑、下丘脑、脑干和脑神经核。最后是脊髓水平的前角细胞和周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝结和溶解，核膜不清晰，细胞浆肿胀，含有小气泡和颗粒。1973年，Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～20min小鼠嗜睡，30~75min小鼠肌阵挛，癫痫发作，40~120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。

       糖、脂肪和氨基酸是神经代谢中能量的来源，氧化后储存在释放能量中ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。糖与氧减少时，ATP由于磷酸肌酸和神经节苷脂中葡萄糖合成减少，ATP少，核苷酸合成也减少，导致神经功能下降。低血糖时，高能磷酸盐复合物的代谢和神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧压密切相关。低血糖时，由于脑氧摄入量的降低，葡萄糖的摄入率也受到抑制。仅仅依靠糖是不足以维持氧化代谢水平的，这将不可避免地影响脂肪酸和氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可以降低35％。当脑组织出现低血糖时，大脑皮层首先受到抑制，然后皮层下中枢受到影响，影响中脑，最后延迟脑损伤和一系列临床异常表现。当血糖下降时，身体有一个自我调节机制，可以刺激肾上腺素的分泌，促进肝糖原的分解，使血糖恢复到正常水平。