假性肠梗阻是由什么原因引起的？

       (一)病因

       一般认为，慢性假性肠梗阻是肠肌肉或神经发生病变所引起。可分为以下两类。

       1.原发性慢性假性肠梗阻 又称慢性特发性假性肠梗阻，1970年由Maldonado正式命名。其病因不清楚，可能与染色体显性遗传有关，许多病人具有家庭史，且可累及胃肠道以外的一些脏器(如膀胱)，故有人称之为家族性内脏肌病或遗传性空肠内脏肌病。根据肠壁的病变情况可分为以下3种。

       (1)肌病性假性肠梗阻(内脏肌病):病变主要在肠壁平滑肌，可分为家族性或散发性。其主要病理变化是肠壁环行肌或纵行肌的退行性变化，后者为什么。有时肌肉完全萎缩，被胶原蛋白取代。

       (2)神经病假性肠梗阻(内脏神经病):病变主要是肠壁肌肉间神经丛的神经，可以是散发性或家族性的。1969年Dyer报告发现，其病理变化主要发生在肠壁肌间神经丛中，表现为神经元和神经元突起的退行性变化和肿胀，部分病例仍涉及神经系统的其他部位。

       (3)乙酰胆碱受体功能缺陷性假性肠梗阻:发现无肌肉或神经器质性异常，但生理试验确定肠运动功能异常。1981年Bannister报告1例假性肠梗阻后，组织切片检查未发现肌肉或神经系统疾病的组织变化，认为该病例的发生可能与肠平滑肌中毒蘑菇碱乙酰胆碱受体功能的缺陷有关。

       2.继发性慢性假性肠梗阻 主要是由其他疾病或药物滥用引起的。与慢性假性肠梗阻有关的疾病和药物有：

       (1)小肠平滑肌疾病:①胶原血管疾病：硬皮病、进行性全身硬化、皮肌炎、多发性肌炎、全身性红斑狼疮；②渗透性肌肉疾病：淀粉样变；③原发性肌肉疾病：强直性肌营养不良、进行性肌营养不良；④其他:蜡样色素沉着、非热带口腔炎腹泻。

       (2)内分泌疾病:①甲状腺功能减退；②糖尿病;③嗜铬细胞瘤。

       (3)神经系统疾病:帕金森病、家族自主功能障碍Hirshsprung病、Chang疾病、精神疾病、小肠神经节疾病。

       (4)药物原因:①毒药：铅中毒、蘑菇中毒；②药物副作用：酚噻嗪、三环抗抑郁药、抗帕金森病、神经节阻滞剂、氯压定。

       (5)电解质紊乱:低血甲、低血钙、低血镁、尿毒症。

       (6)其他:空回肠旁路、空肠憩室、脊索损伤、恶性肿瘤。

       其中，慢性假性肠梗阻是由系统性硬化引起的，其主要病理变化为肠壁平滑肌萎缩和纤维化，甚至是环行肌病变；淀粉样变性表明肠壁肌层有大量淀粉沉积；粘液性水肿肠壁肌层有粘液性水肿物质；糖尿病在肠壁肌肉和肌间神经丛中没有明显变化。

       (二)发病机制

       假性小肠梗阻的病理和生理变化本质上是由肠道肌肉或神经或内分泌控制异常引起的肠道动力障碍。正常的小肠运动由自身的平滑肌、自主神经系统和胃肠激素调节，小肠平滑肌细胞自发的电活动控制小肠收缩。小肠有两种电活动，一种是慢波，不能导致肌肉收缩，但可以决定肌肉收缩的频率；另一种是峰电位，它出现在慢波的基础上，通过乙酰胆碱、肾上腺素、5-羟色胺被激活，峰值电位出现在肌肉收缩的开始。独立的神经系统在小肠运动中也起着重要的作用。副交感神经对小肠运动有兴奋作用，而交感神经有抑制作用。因此，当副交感神经活动受到抑制或交感神经活动增强时，可导致小肠运动的抑制。同样，胃肠道激素也参与调节小肠运动，如胃动素、促胆囊素和胃泌素，可导致小肠肌肉收缩，胰腺素和胰高血糖素可抑制其收缩。因此，任何异常环节都会导致小肠运动功能障碍。

       Antaras观察了9个家庭的病例，4个家庭的胃肠道和膀胱平滑肌萎缩，退行性变和纤维化，线粒体肿胀和肌纤维数量减少。Schufffer据报道，一个家庭的平滑肌是正常的，但食道、小肠和结肠的肌肉神经丛有退行性变化。大约三分之一的神经细胞含有环形嗜伊红物质，细胞核中含有包涵体，由不规则的细丝组成Smith法银染色检查显示，嗜银神经元显著减少，银神经元肿胀，边界不清，轴突破裂或消失，取而代之的是雪旺细胞增生。因此，根据基本病理变化，临床上将假性小肠梗阻分为两类：一类是小肠平滑肌的退行性变化，即肌病性假性小肠梗阻；另一种是肌肉或粘膜下神经丛的退行性变化，即神经病假性小肠梗阻。此外，有些人认为P当其分泌减少时，物质会收缩平滑肌，导致神经去极化，并报告前列腺素E随着水平的提高，可以放松平滑肌，有效治疗抗炎疼痛。