(一)病因

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       (二)发病机制

       认知活动区域参与认知活动:

       1.初级感觉区 大脑的视觉、听觉、身体感觉等主要感觉区域分别接受不同的刺激,可能出现闪光、火花、颜色变化等非成形视觉异常,耳朵听到丝、沙、隆隆等异常声音,肢体麻木、针刺、触觉等身体感觉异常。主要感觉区域的破坏使进入大脑的冲动感觉不到。

       2.感觉联络区 到达大脑皮层主要感觉区域的信息,然后传输到相邻的感觉接触区域(视觉接触区域、听觉接触区域、身体感觉接触区域)成为理解的形成感知,这种感知是单一的,视频没有声音,听到声音不伴随视频,如果主要感觉区域完好,感觉接触区域被破坏,患者可以感到刺激,但不具体,不形成,所以这些感觉无法理解。例如,左颞叶主要听觉区域完好,相邻的听觉接触区域被破坏,患者听到声音或声音,但不知道其意义。如果中心回到主要身体感觉区域完好,相邻的接触区域被破坏,患者将失去感觉形成的感觉,对身体异常的感觉(图像障碍)。虽然感觉接触区域的感觉上升到形成,但没有声音、色彩和情感的高级复合感觉。

       3.感觉总联络区 颞上回后角回到前部,特别是优势半球,总结了顶叶身体感觉接触区、颞上回听觉接触区、枕叶视觉接触区的信息,深化了相对完整的感知,称为感觉总接触区。它与大脑皮层的其他区域有着广泛的联系,通过颞叶与海马、杏仁核、丘脑背部核和大多数边缘系统有关。总接触区不仅整合了来自各种感觉接触区的信息,而且还与具有重要记忆认知功能的海马区域有关,与经验记忆进行比较,获得更完整的感知,然后做出行为反应。两个大脑半球都可以成为处理认知活动的物质基础,但语言在物质世界的差异化理解中发挥了主导作用。此时,认知可以被命名,命名意味着已经被理解了。因此,语言的优势半球也成为大多数认知活动的优势半球。感觉总接触区的病变可能会导致感知分离-失去认知。

       失认症(agnosia)主要表现在视觉、听觉、触觉和身体感觉(图像)四个方面,临床统称为失认症。由各种原因引起的脑损伤可导致失认症。脑血管疾病患者在临床上更为常见,但临床医生往往忽视,无法诊断。也可见于脑肿瘤、脑损伤和脑立体定位损伤后的患者。

       右半球顶-颞交界处皮质病变主要导致视觉空间损失;右侧中央后回病变中最常见的面部失认;左侧颞部颜色认知障碍常见-枕区病变;颞叶在音乐认知和加工中起着重要作用。

       Critchley对体像障碍损害的解剖部位归纳为:

       (1)脑损伤广泛。

       (2)右侧顶叶无特殊区域。

       (3)右侧丘脑。

       (4)右侧丘脑-顶叶,尤其是上回纤维。

       (5)右侧顶叶和丘脑同时受损。

       (6)老茧体纤维。

       一些研究人员还强调,左半球损伤引起的图像障碍主要损害左上颞枕叶,特别是下皮质及其白质、皮质下基底核和丘脑。对于多发性硬化引起的图像障碍,尸检发现大脑、脑干、小脑和脊髓都有病变。

       Gerstmann视觉、触觉、本体感觉(包括前庭)庭)和其他感觉(如内脏感觉)在形成图像的整合中起着重要的组织准备作用,认为图像障碍是整合链损害的结果,因为感觉接受和精神图像之间的联系被中断。Gerstmann认为患者的心理、病前性格、情感表现和以往经历与疾病有关,并指出左半球损伤,症状是两侧,损害概念象征性功能,真正的图像障碍,右半球损伤症状仅在一侧,因为意识认知功能损害,他强调手指损伤具有初级概念象征性障碍的意义,因为对手指的理解是最不同的功能,也最容易损伤。Gerstmann优势半球顶叶角回病变常见于综合征。

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