发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
发病机制
认知活动区域参与认知活动：
1、初级感觉区：大脑的视觉、听觉、身体感觉等主要感觉区域分别接受不同的刺激，会出现闪光、火花、颜色变化等非成形视觉异常，耳朵听到“丝丝”、“沙沙”、“隆隆”异常声音、肢体麻木、针刺、触觉等身体感觉异常。主要感觉区域的破坏使进入的冲动感觉不到大脑。
2.感觉联络区:到达大脑皮层初级感觉区的信息，然后传输到相邻的感觉接触区（视觉接触区、听觉接触区、身体感觉接触区）成为理解“成形”感知，这种感知是单一的，视频没有声音，听到的声音不伴随视频，如果主要感觉区域完好，感觉接触区域被破坏，病人可以感到刺激，但不具体，“不成形”，因此，我们无法理解这些感觉。例如，左颞叶初级听觉区完好无损，而相邻的听觉接触区被破坏。患者听到声音或声音，但不知道意思。如果中心回到初级身体感觉区完好无损，而相邻的接触区被破坏，患者将失去感觉的形成感，并对身体产生异常感觉（身体图像障碍）。虽然感觉接触区的感觉上升到了“成形”，没有高级的复合感知，有声有色有情。
感觉总联络区：颞上回后角回到前部，特别是优势半球，总结了顶叶身体感觉接触区、颞上回听觉接触区、枕叶视觉接触区的信息，加深了完整的感知，称为“感觉总联络区”。它与大脑皮层的其他区域有着广泛的联系，通过颞叶与海马、杏仁核、丘脑背内核和大多数边缘系统有关。总接触区不仅整合了来自各感觉接触区的信息，还与具有重要记忆认知功能的海马区域有关，与经验记忆进行比较，获得更完整的感知，然后做出行为反应。两个大脑半球都可以成为加工认知活动的物质基础，但语言在物质世界的差异化理解中起着主导作用。此时，认知可以命名，命名意味着已经理解了。因此，语言的优势半球也成为大多数认知活动的优势半球。感觉总接触区的病变会导致感知分离——失认现象。
失认症（agnosia）主要表现在视觉、听觉、触觉和身体感觉（图像）四个方面，临床统称为失认症。由各种原因引起的脑损伤可导致失认症。脑血管疾病患者在临床上更为常见，但临床医生往往忽视，无法诊断。也可见于脑肿瘤、脑损伤和脑立体定位损伤后的患者。
右半球顶-颞交界处皮质病变主要导致视觉空间失认；右侧中央后回病变中最常见的面部失认；左侧颞部颜色认知障碍常见-枕区病变；颞叶在音乐认知和加工中起着重要作用。
Critchley对体像障碍损害的解剖部位归纳为：
(1)脑损伤广泛。
(2)右侧顶叶无特殊区域。
(3)右侧丘脑。
(4)右侧丘脑-顶叶，尤其是上回纤维。
(5)右侧顶叶和丘脑同时受损。
(6)老茧体纤维。
一些研究人员还强调，左半球损伤引起的图像障碍主要损害左上颞枕叶，特别是下皮质及其白质、皮质下基底核和丘脑。对于多发性硬化引起的图像障碍，尸检发现大脑、脑干、小脑和脊髓都有病变。
Gerstmann认为视觉、触觉、本体感觉（包括前庭）和其他感觉（如内脏感觉）在形成图像的整合中起着重要的组织准备作用，认为图像障碍是由于感觉接受和精神图像之间的联系被中断“整合连锁”损坏的结果。Gerstmann认为患者的心理、病前性格、情感表现和以往经历与发病有关，并指出左半球的损害，症状是两侧的，损害了概念——象征性功能导致真正的体像障碍，而右半球因知觉而损害其症状只在一侧——认知功能受损，他强调手指失认症有初级概念——象征性障碍的意义，因为对手指的理解在功能上是最不同的，也是最容易受损的。Gerstmann优势半球顶叶角回病变常见于综合征。
