在医学上，有许多疾病没有原因，医生无法通过研究发现，如新生儿肝炎综合征。但根据临床经验，新生儿肝炎综合征的主要原因是什么？它的发病机制是什么？下面是小边为您详细介绍。
(一)病因
1.感染因素(45％)：
可由甲、乙肝病毒、单纯疱疹病毒、风疹病毒等引起，以及细菌感染引起的中毒性肝炎。也可能是弓形原虫、梅毒螺旋体等引起的。
2.胆汁排泄障碍(30％)：
它可由肝脏内外胆管发育不全、胆汁粘稠、肝脏或胆道肿瘤引起。形成非特异性多核巨细胞、胆汁沉积、肝间质和门脉区炎症细胞浸润，程度与疾病的严重程度有关，轻肝小叶结构正常，严重可紊乱异常、肝细胞点或片状坏死、柯细胞和小胆管增生、长期疾病门脉周围纤维化、巨细胞包含体病参与细胞呈猫头鹰眼核内涵体。
3、家族遗传代谢性缺陷(15％)：
包括半乳糖血症、果糖不耐受、糖原积累等。
(二)发病机制
1.感染性肝炎：大多数是指胎儿感染的肝炎。围生期感染的意义尤为重要，尤其是TORCH感染(TORCH infections)，即T∶toxoplasma，弓形虫。R∶rubella virus，风疹病毒。C∶cytomegalic virus，CMV，巨细胞病毒。H∶herpes simplex virus，HSV，单纯疱疹病毒。O∶other，经过大量深入研究，中国学者证明了其他感染，CMV在本综合征的病原体中排名第一，并发现CMV感染可发展为胆管闭锁，与胆总管囊肿密切相关。
2.先天性胆管闭锁或胆汁沉积：包括先天性肝内外胆管闭锁，不同原因引起的胆汁沉积(主要有溶血后胆汁粘稠症等。
3.先天性遗传代谢性疾病引起的肝损伤：糖(主要是半乳糖和果糖)，氨基酸和胆红素代谢异常是本综合征的病因基础，在代谢异常的病因中，α1 抗胰蛋白酶(α1-AT)缺陷是婴儿原发性慢性肝内胆汁淤滞的重要原因，如1-磷酸半乳糖尿苷转移酶(UGUT)磷酸果糖醛缩酶缺乏引起的半乳糖血症(FPA)缺陷导致果糖不耐受，葡萄糖-6-氨基酸代谢异常的代表性疾病是由磷酸激酶缺陷引起的基因酪氨酸血症Ⅰ基于胆酸代谢异常的疾病有特发性梗阻性胆管疾病和家族性进行性肝内胆汁淤滞综合征(Byler disease)等。
多种因素常导致疾病、感染、先天性肝胆异常和先天性代谢异常。
以上介绍了新生儿肝炎综合征的病因和发病机制。你对疾病了解清楚吗？通过本文的介绍，我们还可以看到新生儿肝炎综合征是由许多疾病引起的，危害很大。我们必须在生活中预防新生儿肝炎综合征的发生。
