很多人都患有胃病，直到病情严重，才去医院检查，结果往往人惊讶。因为胃病不仅没有治愈，而且还在恶化。其中许多人患有胃溃疡，胃溃疡是一种长期胃炎没有得到有效治疗和积累的疾病，其后期往往有一些严重的胃肠道并发症。所以，了解胃溃疡的常识是非常重要的。
患者多伴有壁细胞数量减少和胃酸分泌低。一般认为，胃溃疡的发生与其粘膜和粘膜屏障功能（粘液、碱性液体分泌、粘膜内前列腺素合成率）的减弱有关。目前，胃溃疡可分为三种独立类型。Ⅰ类型:胃溃疡。溃疡位于胃远侧1/2，胃窦交界处，常见于胃小弯。患者多伴有低胃酸，多为胃炎；Ⅱ类型：即同时存在胃溃疡和十二指肠溃疡的复合性溃疡；Ⅲ类型:幽门前溃疡。溃疡位于胃窦后幽门管。患者多伴有高胃酸，与十二指肠溃疡患者的临床和治疗反应一致。
1.胆汁反流理论:胆汁和溶血性卵磷脂因十二指肠内容物反流入胃而损伤胃粘膜上皮细胞，损伤胃壁粘膜屏障。近年来，研究发现这一结果将导致H+反向扩散到粘膜中，刺激粘膜中的肥大细胞释放组胺，导致胃H+增加；同时还会引起胃壁毛细血管扩张和粘膜炎性水肿。此外，在酸性增强的环境下，刺激活化胃蛋白酶元，引起自身消化，有利于溃疡的发生。
根据动物实验，胆汁引流进入胃可引起胃粘膜慢性炎症变化，而十二指肠内容物进入胃引起的胃粘膜损伤比单纯胆汁更重要。临床上还发现胃溃疡多与胃窦炎合并，越靠近幽门，胃炎越严重；也发现胃溃疡越高，胃炎的范围越广。十二指肠液的反流与幽门功能不全有关。因此，最近的学者认为十二指肠液反流。
2.交界理论:从胃壁结构来看，胃小弯有两个交界处。一个是胃窦和壁细胞粘膜的交界处；另一个是纵向肌纤维和斜生肌纤维的交界处。根据这一理论，胃溃疡主要发生在不同粘膜或肌肉的交界处。
3.胃窦滞留（astral stasis）学说提出。胃溃疡是由于某些因素导致神经运动纤维功能低下，胃排空延迟导致胃窦停滞，胃内容物（主要是胃酸和胃蛋白酶）刺激胃窦，导致胃泌素释放。胃酸分泌增加，最终形成溃疡。这个理论可以很好地解释Ⅱ型胃溃疡的发生。但缺点是不能解释为什么大多数胃溃疡患者没有胃排空延迟。
只有了解疾病的原因，我们才能更好地治愈这种疾病。虽然许多疾病是不可治愈的，只能缓解，但我们也应该有信心。专家提醒，当身体不适时，及时到医院进行全面检查，因为许多疾病在早期很容易治愈。
