(一)病因

       细棘球绦虫是各种绦虫中体积最小的,寄生在狗的小肠里,昆虫长2.5~6mm,它由头部、颈部、未成熟的部分、成熟的部分和妊娠部分组成。头部呈梨形,有顶部突出和四个吸盘。顶部突出富含肌肉组织,伸缩力强,有28~48个小钩(通常30~36个)。该部分的结构类似于带有绦虫的部分,生殖孔位于部分一侧的中部后部。睾丸分布在生殖孔的前部和后部。怀孕期间最大的生长相当于体长的一半,其生殖孔在部分一侧的中部开口,子宫有不规则的分支和侧支(也称为侧囊),充满卵(200~800),在肠内或肠外破裂后释放卵。

       卵呈圆形、棕黄色、双层胚膜、辐射线和六钩虫,形状与牛肉绦虫和猪肉绦虫卵相似,不易区分。卵对外界有很强的抵抗力,在室温水中存活7~16天。在干燥的环境中存活11~12天,0℃它可以存活116天。化学杀虫剂不易在蔬菜和水果中杀死。煮沸并直接暴露在阳光下(50℃)1h对虫卵有致死作用。

       虫卵不断随狗粪排出,污染其皮肤、毛发、牧场、畜舍、蔬菜、土壤、水源等。虫卵被羊或其他中间宿主吞下后,在十二指肠中孵化,六钩虫侵入肠壁末梢静脉,随门静脉血流,侵入肝脏等内脏器官,形成虫囊。虫囊被狗吞下,头节在狗的小肠中发育为成虫3~10周(图1)。

       

 

       细棘球虫是囊状的。囊壁分为外角皮层和内生发膜(胚层)。囊中含有无色透明液体,含有少量蛋白质,成分与脑脊液相似。角皮层为白色半透明膜,分层如粉状,由生发膜细胞的分泌物组成,具有保护生发膜的作用。生发膜是昆虫本身,具有显著的繁殖能力,可以向内芽生长,形成生发囊(生发囊)和原发囊。生发囊与生发膜相连,在囊壁内形成许多原发囊。原发囊从囊壁破裂到囊液中,称为囊砂,是肉眼可见的白色小颗粒。子囊是脱落的生发囊,在囊液中游离。子囊的结构与母囊相同,可形成生发囊(孙囊)。因此,三代祖父母和孙子孙女同时存在于一个包虫囊中。在较老的包虫囊中,可有数百个子囊和数万个原发囊。生发膜偶尔也可以向外疝生长为外发囊,位于角皮层和宿主包膜之间。有些包虫囊不产生发囊,甚至不产原发囊,称为不孕不育原发囊。大多数是单囊。

       细棘球绦虫的最终宿主和中间宿主范围很广。在中国,主要是狗和羊之间的牲畜生命周期。成虫寄生在狗的小肠中5~20个月以上。除了上述牲畜之间的生命周期外,还有狼、狐狸和野生蹄动物作为中间宿主的生命周期,因此该疾病也是一种自然疫源性疾病。

       (二)发病机制

       细棘球绦虫卵从口腔进入后,通过胃肠道消化液的作用孵化出六钩虫。入侵组织的部分六钩虫被局部细胞包围,部分仍然存活和发育。六钩虫首先通过门静脉血流入肝脏,其中大部分在肝脏中形成包虫囊;少数六钩虫通过肝血窦、肝静脉和右心侵入肺;通过肺微血管和左心进入系统循环的人可以影响全身器官,因此包虫可以寄生在人体的任何部位。根据甘肃省人民医院426例和895份国内综合报告,包虫囊分布在体内:肝75%~78%;肺8.5%~14.5%;脑0.2%~0.3%;脾1.3%~2.7%;肾0.3%~0.4%;骨骼0.2%~0.9%;女性盆腔1.9%~3.3%。儿童包虫囊的分布不同于成人。脑包虫病占3.5%~4.3%。肺包虫囊的发病率也很高。六钩虫在肝脏沉着后的第四天发育到40μm直径大小,囊腔开始出现;囊泡可见于第三周,直径达到250μm;第5个月达1cm,并分为角皮层和生发膜。此后,生长速度约为1mm/月,或1cm/年。包虫囊一般达到10cm出现症状;达20cm囊性包块出现时。肺包虫囊生长迅速,一年可生长4~6cm。

       包虫囊肿分为内外两个囊,即包虫囊,是宿主的纤维包膜,两者之间只有轻微的粘连。肝包虫囊通常是大囊肿。囊液达数百至数千毫升。由于机械或化学(胆汁)损伤或损伤或衰老而退化。此时,外囊会逐渐增厚并钙化。成人患者90%上述肝包虫囊含子囊,而儿童90%以上不含子囊,主要与虫龄有关。

       包虫病的病理变化主要是由于囊肿占位性生长压迫邻近器官引起的。当肝包虫囊逐渐生长时,肝内胆小管受到压迫,并被包裹在外囊壁中。有时胆小管因压迫性坏死而破裂囊腔,使子囊和囊液呈黄色,容易引起继发性细菌感染。大多数肺包虫囊不含子囊,也可破裂支气管,角皮层旋转收缩,使内外翻出,偶尔使生发层与头部和囊液一起咳出,也容易并发细菌感染。如果包虫囊破裂到细支气管中,由于空气进入内外囊,则可以呈新月气带。如果包虫囊和头部破裂到体腔(腹腔和胸腔),可引起过敏性休克和继发性包虫囊肿。

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