慢性自身免疫性甲状腺炎是由什么原因引起的？

       (一)病因

       桥本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病。其病因非常复杂，可能是由遗传因素与环境因素的相互作用以及年龄和性激素的协调引起的。该病有家族聚集，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。

       (二)发病机制

       在遗传因素方面，最受关注的是HLA-Ⅱ特别是类基因与疾病的相关性研究DQ位点的作用。研究表明，HLA-DR分子与疾病的相关性没有直接关系，可能是因为DR与DQ之间存在高度的连锁失衡，原始相关因素往往是DQ位点的特定等位基因。HLA欧美白人的遗传因素研究发现DBW3，DR5而日本人则是DBW53频率高。国内研究数据显示，HLA-DQAI*0301基因与HT易感性。

       近年来的研究表明，细胞凋亡与桥本甲状腺炎的发病率密切相关，淋巴细胞浸润可能参与细胞凋亡的发生和发展。桥本甲状腺炎甲状腺滤泡细胞表现较高Fas和FasL，浸润淋巴细胞FasL表达极其微弱。因此，桥本甲状腺炎甲状腺组织同时出现Fas与FasL上升的表达会导致他们自杀。另一方面，淋巴细胞浸润FasL极微弱的表达提示细胞毒性T淋巴细胞(CTL)桥本甲状腺炎的发病可能不是通过它来表达的FasL通过释放某些细胞因子，直接杀死甲状腺滤泡(如IL-1、IL-2、IFN-α、IFN-γ等)上调Fas及FasL它在甲状腺细胞中的表使其凋亡(图1)。

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