发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
1、临床前期：一眼已有典型发作史的另一眼；虽从未发作过，但房角深度≤1/4CK，房角窄度Ⅲ度（Ⅲ），阳性暗室和俯卧试验是临床前期。
2、发作期：在急性发作中，有典型表现，诊断不难，但如果表现不够典型，检查不详细，常误诊为虹膜睫状体炎，或因严重头痛、恶性、呕吐而忽视眼部检查，使青光眼误诊为内科疾病。
表17-2-1? 鉴别诊断急性闭角青光眼、急性虹膜睫状体炎和急性结膜炎
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急性闭角青光眼
急性虹膜睫状体炎
急性结膜炎
视力
极度下降
不同程度的下降
正常
症状
眼球剧痛、头痛、恶心呕吐
畏光流泪，眼球和眼眶深处疼痛，睫状体区压痛
异物感、灼热感、粘脓性分泌物
充血
眼前部瘀血
混合充血
结膜充血
角膜
雾状混浊
轻度或无水肿
透明
KP
尘状色素性
有色素性KP大小不等
无
前房
变浅，房水闪闪发光
明显的房水闪闪发光
正常
瞳孔
垂直椭圆形扩大，光反应缓慢，无后粘连
缩小，对光反应缓慢，不粘在虹膜后
正常
晶体
部分有青光眼斑
前囊有渗出
正常
房角
闭塞
开放或闭塞
正常
眼压
显着升高
大部分正常或偏高
正常
急性发作期主要根据以下几项进行诊断：
(1)发作前有精神情绪诱因，伴有突然剧烈眼痛、反射性头痛、恶性呕吐等症状。
(2)视力急剧下降，甚至光感。
(3)眼压突然升高，眼球坚硬如石，眼压可达10.64kPa(80mmHg)以上。
(4)眼前有明显充血，严重者结膜及眼睑水肿。
(5)角膜呈蒸气状水肿，失去正常透明光滑的表面，知觉减退缓慢。
（6）瞳孔多呈垂直卵圆形扩大，瞳孔区内呈现绿色反光。
3.间歇期:这个诊断很重要。虽然眼压正常，局部无充血，但青光眼没有治愈，仍有可能再次发生。诊断要点:
(1)经常详细询问急性发作史1～2经治疗或休息后，眼压下降，症状缓解。
(2)角膜后面有灰尘状色素KP晶体前囊色素。角膜轻度水肿。
(3)瞳孔对光反应迟钝。
(4)急性发作后，虹膜周围会留下一些前粘连和色素残留，青光眼三联征的一部分或全部出现。
(5)眼压可反复测试，有时眼压正常，C值也正常。
4.慢性进展期
(1)急性发作期，眼压中度持续升高，自觉症状较轻。
(2)瞳孔大，房角多为永久性粘连。
(3)眼底有青光眼杯，神有缺损。
(4)青光眼三联征。
5.绝对期
(1)急性发作后视力完全丧失，眼压持续升高，瞳孔出现6～7mm以上为垂直椭圆形，有时有轻度睫状充血，眼组织发生一系列变化。
(2)青光眼三联征明显，视神经完全萎缩。
(3)角膜发病性病变，虹膜血管形成绿色。大泡生急性光眼的临床表现非常复杂。由于发病急促，病情严重，角落关闭明显，症状形式不同，病变过程长短不同，角落关闭时明显充血。其临床表现分为六个阶段。
1.临床前期:临床前期，由于闭角青光眼多为双眼，且先后发作，一眼有发作史或发作史。另一只眼睛虽然没有发作，但已经具备了前房浅、房角窄的解剖条件，迟早会有发作的可能。比如在一定的诱因条件下或者刺激试验时，眼压会突然升高。因此，这种眼乐是临床前期，需要仔细观察。在可能的情况下，预防性虹膜周围切除术可以在临床前期眼睛获得永久疗效。
2.前驱期:部分患者在急性发作前多次出现小发作，表现为暂时性虹视、视蒙或眼胀，但患者往往不知道是眼病，认为是感冒或疲劳引起的。如果仔细检查，可以发现眼压升高，眼前有轻微充血。这些迹象通常在睡眠或充分休息后完全改善，恢复正常。如果这类眼睛可以进行预防性虹膜周围切除术，可以防止眼压急性升高，防患于未然。
3、急性发作期
(1)症状:发病急，大部分或全部房角关闭，眼压突然升高，自觉症状有严重眼痛，甚至恶心、呕吐、体温升高，视力障碍明显；发作初期，视光有虹膜，然后视力急剧下降。严重者只有眼前指数，甚至只有光感。视力下降的原因:一是角膜水肿，二是视神经普遍缺血受高眼压影响。比如高眼压可以及时控制，视力可以改善，有用的视力可以恢复。如果眼压持续升高而不缓解，乳头会出现缺血性萎缩，可能导致失明。
恶心、呕吐、心跳缓慢及出汗：这是由于眼一迷走神经反射而引起，常误诊为胃肠道疾患影响本病的及时治疗。
(2)体征
①眼前瘀血：原因是眼压持续升高后静脉继发性瘀血，结膜和虹膜血管因瘀血再次扩张。
②角膜水肿：在高眼压的影响下，受损的内皮细胞侵入角膜实质层，导致雾浊度和内皮皱纹。大多数患者在角膜发作后都有灰尘色素KP。久而久之，房水侵入角膜上皮下，产生大泡样角膜变性。
③前房浅，房间水闪闪发光：静脉充血后，部分蛋白质溢出房间水，导致房间水浊度，但不太明显，晚期患者房间水有游离色素，房间水闪闪发光。容易被误诊为虹膜睫状体炎。
④瞳孔扩大，瞳孔阻滞：眼压持续增加，使瞳孔括约肌瘫痪，部分萎缩，由于角上下粘连较重，瞳孔大多中度扩大为垂直卵圆形。当瞳孔扩大到一定程度时，虹膜更接近晶体前囊，房间水进入前房，相对瞳孔阻塞。当房间水不能流入前房时，瓜是绝对瞳孔阻塞，轻度患者，眼压降低后瞳孔可恢复正常，但如果虹膜周围有前粘连，瞳孔终身扩大。
⑤虹膜肿胀，隐藏的巢消失：虹膜瞳孔后粘附和周围前粘附，虹膜后粘附是由于虹膜充血、蛋白质渗出，与晶体前囊接触广泛，易粘附。严重充电，后房压升高，纤维渗出明显，虹膜水肿，角膜内皮水肿，促进周围虹膜膨胀或虹膜前粘附的形成。导致前角堵塞。如果周围的虹膜没有粘附，只有肿胀，眼压下降后，封闭的角可以再次打开，如果形成粘附，即眼压下降，角不会打开。由于眼压的急剧升高，超过了虹膜小动脉的血压，导致血管闭塞，虹膜周期性萎缩（也称为扇形萎缩），甚至坏死。也有弥漫性萎缩，瞳孔边缘明显。
⑥晶体前囊下青光眼斑的形成：眼压急剧持续升高，导致晶体营养障碍，导致瞳孔领内晶体前囊下半透明灰白或乳白色混浊斑点，为青光眼斑（glaucomatic subcapsular flecks）。青光眼斑占发病期的三分之一。早期发病是片状的。随着眼压的下降，片状浊度可以部分吸收和透明。它也可以是点、线或半环形的，少数轻度疾病分散在小点。急性发作症状缓解后，不再形成上述角膜后色素KP、虹膜阶段萎缩及青光眼斑称为急性闭角青光眼发作后三联征。由于此三联征在发作后长年不消失，对于回顾性诊断有特殊诊断价值。
(3)眼压和眼压描述的变化:急性发作时眼压突然升高，一般在5.32kPa(40mmHg)以上，个别可达10.64kPa(80mmHg)以上，形成暴发型。病情较轻时，由于眼压升高，瞳孔扩大，瞳孔阻塞缓解，未经治疗，眼压也可下降，或休息睡眠后，眼压恢复正常。急性发作一两天后，角未开放，瞳孔未恢复，眼压可正常或低，这不一定是因为高眼压破坏了睫状体的分泌功能，称为睫状体休克。此时，不要停止服药，以防止眼压的反弹。
急性发作时，在房角闭塞前，房角为正常窄角，小梁功能无损伤。C值正常，一旦角落闭塞，C值可降至零。急性发作后，角落完全开放，C值可以恢复正常。
(4)眼底变化:急性发作时，眼底容易窥视。但滴苷油后，检查眼底，可见乳头充血水肿，视网膜中央静脉明显充盈，乳头周围出现小点状或火焰状出血。眼压下降后，乳头颜色明显变浅，但没有青光眼杯或凹陷扩大，表现为缺血性乳头病变。
4、间歇期（缓解期）：急性闭角青光眼通过药物治疗或及时治疗自然缓解，眼压可降低到正常范围，局部充血消失，角膜透明，视力恢复到急性发作前的水平。如果前角没有广泛的粘附，C值可以在正常范围内，前房角可以打开，有些病例可能会部分虹膜前粘连。缓解期是暂时的，如果虹膜周围没有及时切除。可能再次发生急性发作，甚至眼压升高，最终失明，间歇期可以长也可以短，老年人1～2年，短者1～2每月，个人可以每天发作一次。在这个阶段，如果能在虹膜周围切除，就可以消除复发的可能性。
间歇期，由于眼压正常，角落开放，C值正常，但角光滑系数没有改善，这种眼压下降一般是暂时的，眼压会恢复，再次攻击，即使虹膜周围切除也达到了治疗的目的。
5、慢性进展期：急性闭角青光眼未及时适当治疗，症状未完全缓解，进入慢性进展期，表现为进展期，表现为眼压中度升高，角膜部分恢复透明，瞳孔轻度扩大，眼底变化不大，晚期类似于晚期慢性闭角青光眼。乳头有青光眼杯和野生变化，病情逐渐进展。
6.绝对期:急性闭角青光眼绝对期表现为眼压高，视力完全丧失。瞳孔经常出现6～7mm以上，前房角周围虹膜前粘连广泛，甚至完全堵塞，虹膜分段萎缩，弥漫性色素脱落。
虹膜动脉在高眼压下供应可能会出现局部循环障碍、缺血甚至节段性虹膜基质萎缩或普遍萎缩。萎缩的虹膜表现为灰尘状色素颗粒或色素脱落。
