(一)发病原因

小儿洋地黄中毒是由什么原因引起的?

       急性中毒主要误服或剂量过大引起,慢性中毒可由医源性引起。特别是当肾功能不全低钾血症、低镁血症、酸中毒、缺氧等儿童对洋地黄的敏感性增强时,容易中毒。当洋地黄与维拉帕米(异搏定)、普萘洛尔(心得安)、奎尼丁和乙胺酮结合使用时,血药浓度加,容易中毒。

       (二)发病机制

       1. 洋地黄治疗最重要的进展是否定了洋地黄的强心作用“全或无”观点。过去,心力衰竭儿童在治疗开始时使用洋地黄进行治疗。现在很明显,洋地黄的作用与剂量呈线性相关。心肌收缩力的增强取决于剂量。小剂量有很好的效果。心力衰竭较轻的人需要小剂量的洋地黄,严重心力衰竭的人也需要大剂量。因为洋地黄的负荷等于中毒量的1/3~1/2.洋地黄的毒性反应比洋地黄的剂量少得多,危害性大。更重要的是,低于洋地黄的剂量也能起到一定的强心作用。因此,我们应该放弃洋地黄的观点,根据儿童心力衰竭的严重程度、急性和其他具体情况给药。

       2.由于细胞内药物浓度高于血浆值,毒理学 洋地黄的作用需要几个小时才能建立平衡(地高辛需要)6~8h),地高辛是洋地黄毒苷的降解产物,半衰期是33~34h,洋地黄毒苷6~7天空。地高辛由肾脏排出,外国地黄毒苷在肾脏排出前代谢。由于药物治疗量接近中毒,中毒的风险增加。外国地黄中毒与药物剂量、体重、体表面积和肌肉群的大小有关,并且很容易在骨骼肌中积累。

       3.病理生理 洋地黄可增加心肌收缩力,减缓心律,增加迷走神经紧张,减缓窦房结的极化。它可以减少心脏、耳朵和心室的紧张,改善心肌的收缩力。Q-T间隔缩短,使房间结不应延长,希氏束传导减慢。简而言之,抑制心脏自主性和心肌兴奋性Na /K 泵、储钠排钾使反应低,易发生异位节律。

       洋地黄的毒性与其药理作用交叉,有两种机制:①抑制心肌传导;②脉冲变质。

       传导阻滞或多或少会改变窦房结和房间结电位。窦房结阻滞是间歇性的原因,分为一度、二度和三度。洋地黄可导致心脏异位节律和脉冲异位。前者可见严重窦性心动过缓,后者可发生期前收缩或窦性心动过速。

       抑制和兴奋的复合物是洋地黄中毒的特征,通常表现为窦房结增速或阻滞,或由心室肌兴奋自主收缩引起的二次房间传导阻滞。

       4.严重的因素

       (1)患者自身异常:如心肌肥厚、心肌缺血或坏死、心肌炎、肺心病、心脏创伤或手术、严重肌萎缩、肾衰竭、血液透析、甲状腺功能低下、缺氧、发热、心脏淀粉样变性等。

小儿洋地黄中毒是由什么原因引起的?

       (2)电解质异常:如低钾血症、低钠血症、低镁血症、高钙血症、碱中毒或酸中毒。

       (3)药物:如利尿剂、类固醇、利舍平、儿茶酚胺、奎尼丁等。

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