发布于 2024-03-08 来源:复禾疾病百科
(一)病因
呼吸衰竭的病因很多,常见病分为以下7类:
1.呼吸道病变 涉及上下呼吸道疾病的任何部位,只要引起阻塞,导致通风不足和气体分布不均匀,导致通风血流失衡,就会引起呼吸衰竭。如喉水肿、支气管痉挛、呼吸道分泌物或异物阻塞等。
2.肺组织病变 弥漫性肺实质性病变的病因有很多,如各种肺炎、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着;肺水肿、肺不张等。由各种原因引起,导致肺通气量和有效面积减少,通气血流失衡,肺右左分流增加,缺氧。
3.肺血管病变 肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成,损害肺通风功能,导致缺氧。
4.胸部病变 包括胸壁和胸膜疾病。严重胸部畸形、胸部创伤、肺挫伤、手术创伤、大量胸部或胸部积液、胸膜增厚、自发或创伤性胸部影响胸部活动和肺扩张,导致通风减少和吸入气体分布不均匀,影响通风功能。
5.神经肌病变 此类患者肺部常完全正常,原发病主要涉及脑、神经通路或呼吸肌,导致呼吸中枢直接或间接抑制;神经-肌肉接头阻滞影响传导功能;呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。
6.导致肺水肿的疾病 包括心源性和非心源性肺水肿。非心源性肺水肿通常是由毛细血管渗透性增加引起的,其代表性疾病是成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。
7.睡眠呼吸暂停 正常人睡觉时可能有短暂的呼吸暂停,但已证明慢性高山病、扁桃体肥大等疾病患者睡眠呼吸暂停时间明显延长,缺氧严重。
(二)发病机制
人类呼吸活动可分为四个功能过程,即通风、分散、灌注和呼吸调节。上述每个过程都是为了维持正常的动脉血PO2和PCO2水平起着重要的作用。任何异常和严重的过程都会导致呼吸衰竭。临床上常见的呼吸道疾病多为多种异常。
1.通风不足 通风是指空气从体外移动到体内,通过气管和支气管系统分布到肺气交换单位,即空气到达肺泡的过程。PaCO2上升时肺泡通风不足。此时,患者只有吸入才含有。O2气体浓度高,否则PaO2将随着PaCO2上升和下降,通风不足PaO2和PaCO2虽然变化方向相反,但数量基本相同,因此很容易判断通风不足在患者低氧血症中的地位。由肺泡通风不足引起的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2因此,吸收纯氧可以纠正差值的增加。相反,不能纠正的人可以认为还有其他原因。
2.弥散障碍 弥散是指肺泡腔内的气体和肺毛细血管内的血液O2和CO2穿过肺泡毛细血管壁的运动是气体交换的过程。
CO2弥散能力20倍于O2,如果非极端严重的弥散功能不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症。弥散面积减少(如肺实质性病变、肺气肿、肺不张等)。)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等。)可引起简单缺氧。
3.通气-如果气体交换单位获得的血液超过通风量,则会产生动脉血低氧血症。-灌注失调是动脉低氧血症最常见的原因,可以吸入患者100%氧气改善了低氧血症,并得到了证实。这类患者很少出现。CO2潴留。
4.右向左分流 血液从右向左分流可发生在肺部有异常的解剖通道,如肺动静脉瘘。但更常见于肺泡萎陷(肺不张力)或肺泡腔充满液体,如肺水肿、肺炎或肺泡出血,导致生理分流和低氧血症。这些病人也没有CO2潴留。
5.高碳酸血症 动脉高碳酸血症可以说是肺泡通风量明显减少所致。PaCO2增减直接影响血液碳酸含量,对pH相反的影响。PaCO2变化对pH其原因是血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充。PaCO2变化持续3~5天后,高碳酸血症通过肾脏补偿机制增加碳酸氢盐;低碳酸血症减少。两者都可以促进pH恢复正常。因此,许多呼吸衰竭患者具有呼吸性和非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合。如果不了解其病程和血浆碳酸氢盐水平,就很难澄清其性质。