老年呼吸衰竭是怎么引起的

       一、病因

   

       呼吸衰竭的病因很多，常见病分为以下7类:

   

       1.呼吸道病变

   

       涉及上下呼吸道任何部位的疾病，只要造成通风不足和气体分布不均匀，就会导致呼吸衰竭。如喉水肿、支气管痉挛、呼吸道分泌物或异物阻塞等。

   

       2.肺组织病变

   

       弥漫性肺实质性病变的病因有很多，如各种肺炎、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着；肺水肿、肺不张等。由各种原因引起，导致肺通气量和有效面积减少，通气血流失衡，肺右左分流增加，缺氧。

   

       3、肺血管病变

   

       肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，损害肺通气功能，导致缺氧。

   

       4、胸廓病变

   

       包括胸壁和胸膜疾病。严重胸部畸形、胸部创伤、肺挫伤、手术创伤、大量胸部或胸部积液、胸膜增厚、自发或创伤性胸部影响胸部活动和肺扩张，导致通风减少和吸入气体分布不均匀，影响通风功能。

   

       5.神经肌肉病变

   

       这类患者肺部常完全正常，原发病主要涉及脑、神经通路或呼吸肌，导致呼吸中枢直接或间接抑制；神经-肌肉接头阻滞影响传导功能；呼吸肌无力正常通风。常见于脑血管疾病、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力等。

   

       6、导致肺水肿的疾病

   

       包括心源性和非心源性肺水肿。非心源性肺水肿通常是由毛细血管渗透性增加引起的，其代表性疾病是成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。

   

       7.睡眠呼吸暂停

   

       正常人睡觉时可能会有短暂的呼吸停止，但已经证明，慢性高山病、扁桃体肥大和许多其他疾病患者的睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重的缺氧。

   

       二、发病机制

   

       人类呼吸活动可分为四个功能过程，即通风、分散、灌注和呼吸调节。上述每个过程都是为了维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。

   

       1、通气不足

   

       通风是指空气从体外移动到体内，通过气管和支气管系统分布到肺气交换单位，即空气到达肺泡的过程。PaCO2上升时肺泡通风不足。此时，患者只有吸入才含有。O2气体浓度高，否则PaO2将随着PaCO2的升高而降低，通气不足时PaO2和PaCO2虽然变化方向相反，但数量基本相同，因此很容易判断通风不足在患者低氧血症中的地位。由肺泡通风不足引起的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2因此，吸收纯氧可以纠正差值的增加。相反，不能纠正的人可以认为还有其他原因。

   

       2、弥散障碍

   

       扩散是指肺泡腔内的气体和肺毛细血管内的血液O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动，即是气体交换过程。

   

       CO2弥散能力是20倍O2，如果非极端严重的弥散功能不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症。弥散面积减少(如肺实质性病变、肺气肿、肺不张等)。)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等。)可引起简单缺氧。

   

       3、通气-灌注失衡

   

       如果气体交换单位获得的血液超过通风量，则会产生动脉血低氧血症。-灌注失调是动脉低氧血症最常见的原因，可以吸入患者100％氧气改善了低氧血症，并得到了证实。这类患者很少出现。CO2潴留。

   

       4、右向左分流

   

       肺部有异常的解剖通道，如肺动静脉瘘。但更常见于肺泡萎陷（肺不张力）或肺泡腔充满液体，如肺水肿、肺炎或肺泡出血，导致生理分流和低氧血症。这些病人也没有CO2潴留。

   

       5.高碳酸血症

   

       动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致。血液中PaCO2增减直接影响血液碳酸含量，对pH相反的影响。PaCO2变化对pH其原因是血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充。PaCO2变化持续3~5天后，高碳酸血症通过肾脏补偿机制增加碳酸氢盐；低碳酸血症减少。两者都可以促进pH恢复正常。因此，许多呼吸衰竭患者具有呼吸性和非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合。如果不了解其病程和血浆碳酸氢盐水平，就很难澄清其性质。