慢性肾小球肾炎是由什么原因引起的？

       (一)病因

       这种疾病的病因尚不清楚。上呼吸道感染或其他部位感染发病前，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后的肾炎演变而来的，但大多数慢性肾炎不是由急性肾炎引起的，而是由其他原发性肾小球疾病直接引起的，疾病是慢性肾炎。根据其病理类型，该疾病可分为以下类型：①免疫荧光检查可分为系膜增殖性肾炎IgA系膜增殖性肾炎和非非沉积性肾炎IgA膜增殖性肾炎；②膜性肾病;③局灶段肾小球硬化；④肾小球细血管肾小球肾炎；⑤肾小球肾炎增生硬化。

       (二)发病机制

       由于慢性肾炎不是一种独立的疾病，其发病机制不同，其中大部分是免疫复合物疾病，可通过循环中的可溶性免疫复合物沉积在肾小球中，或通过抗原和抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体，造成组织损伤。它也可以通过细菌毒素和代谢物沉积在肾小球中而不是免疫复合物“旁路系统”激活补体，引起一系列炎症反应，导致肾小球炎症。

       此外，非免疫介导性肾损伤在慢性肾炎的发生和发展中也可能发挥非常重要的作用，包括以下因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，可进一步加重肾实质性缺血性损害；②肾血流动力学的补偿性变化会对肾小球造成损害。当部分肾小球受累时，肾小球过滤率补偿增加，这种高灌注、高过滤状态会硬化肾小球，最终导致肾功能衰竭；③高血压会导致肾小动脉硬化。长期高血压状态会导致缺血性变化，导致肾小动脉狭窄，加速肾小球硬化。高血压还可以通过提高肾小球毛细血管静水压来加速肾小球硬化；④肾小球系膜的过载状态。正常的肾小球系膜细胞具有吞噬和清除免疫复合物的功能，但当负荷过大时，会导致系膜基质和细胞增殖，最终硬化。

       简而言之，慢性肾小球肾炎、病程延迟、病变持续发展、肾小球毛细血管逐步破坏、膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化、玻璃变化、肾小管萎缩、间质炎细胞渗透和纤维化，最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。