(一)病因

       目前还不清楚。一般认为,它可能是一种由多种原因引起的非特异性反应,或一种由感染和药物引起的异常反应性疾病。据报道,有些病例在发病前有反复发作的扁桃体炎,有些病例有不同情况的结核因子,有些病例必须经过抗结核治疗才能缓解。卤化物、磺胺、奎宁等药物可诱发脂膜炎、皮肌炎、系统性红斑狼疮,表明该病与自身免疫性风湿病有关。

       (二)发病机制

       1.脂肪肉芽肿是由多种因素引起的脂肪组织变性引起的肉芽肿反应。这些因素分为局部和全身两种。局部因素为暂时性缺血和小动脉痉挛。全身因素可能是脂肪代谢紊乱。在脂肪代谢过程中,一些酶的异常,如血清淀粉酶和脂肪酶的增加,局部脂肪酶和蛋白酶的增加,导致脂肪细胞损伤,最终导致脂肪肉芽肿的形成。

       2.脂肪层主要病变为病理检查 ,一般分为三期:

       (1)急性炎症期:脂肪细胞变性和细胞间炎症浸润,包括中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞,主要是中性粒细胞,常见的中性粒细胞核损伤,但不形成脓肿。

       (2)巨噬细胞期:以组织细胞浸润为主,吞噬脂肪后成为泡沫巨噬细胞,少量淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润,常见多核巨细胞。

       (3)成纤维细胞期:病变主要为成纤维细胞和淋巴细胞,纤维组织大量增生。

       在病变演变过程中,中小血管也发生了变化,主要是血管周围的细胞浸润、内膜增厚和纤维蛋白变性。大网膜、肠膜、心包膜、肝、脾、骨髓和肾上腺周围的脂肪也发生了同样的病理变化。肝脏中有弥漫性脂肪坏死和脂肪浸润。肺病理变化为肺泡腔和间质炎细胞浸润、肉芽肿性肺炎和脂肪栓塞。

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