关于骨质疏松的发病机制概述

       骨质疏松症是一种常见的临床骨科疾病。我们都知道骨质疏松症的主要原因是缺钙。这只是表面原因。骨质疏松症的主要原因是体内骨质机制的变化。以下是骨质疏松症的发病机制。

       骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量和骨量损失，最终发展为骨质疏松症。这些因素包括药物、饮食、种族、性别和生活方式。骨质疏松症可以是原发性的或继发性的。原发性骨质疏松症可分为Ⅰ型和Ⅱ类型，继发性骨质疏松症也被称为Ⅲ骨质疏松症。本文主要讨论原发性骨质疏松症。

       1.Ⅰ类型或绝经后骨质疏松 认为其主要原因是性腺（雌激素和睾酮）功能缺陷，任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都会加速骨损失。骨损失的确切机制尚不完全清楚，原因有很多，其中主要原因是骨细胞早期细胞的募集和敏感性增加，骨吸收速度超过骨形成。绝经后，第一个5~7年骨损失是每年的1％～5％结果是骨小梁减少，科勒斯骨折容易发生(Colles’fracture)椎体骨折。

       雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素(PTH)敏感性增加，导致骨钙流失增加，肾脏钙排泄减少，1，25-(OH)2D3生成增加。25-(OH)2D3通过增加破骨细胞的活性和数量，促进肠肾钙的吸收。PTH分泌通过负反馈机制下降，与上述相反。破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-α、IL-1以及IL-6，当性激素缺乏时，上述细胞因子是由单核细胞产生的。

       2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症 见于男女，源于骨形成下降和老年肾形成1，25-(OH)2D3减少。上述生理变化的结果是骨皮质和骨小梁的流失，增加了髋骨、长骨和椎骨骨折的风险。Ⅰ骨质疏松症和Ⅱ骨质疏松症的区别。

       3.Ⅲ骨质疏松症继发于药物 ，特别是糖皮质激素，或其他可增加骨损失的病变。

       在Ⅰ型和Ⅱ在骨质疏松症中，女性更为常见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ在骨质疏松症中，男女发病率没有差异。Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50～70岁，Ⅱ骨质疏松症发病率在70岁以上，Ⅲ骨质疏松症的发病率与年龄无关，可见于任何年龄。

       如果出现骨质疏松症的症状，我们必须及时检查骨质疏松症的机制。一般来说，只有修复有针对性的损伤机制，才能尽快达到最佳的治疗效果。