低血糖应该做哪些检查？

       1.非肥胖者的空腹胰岛素水平高于非肥胖者的空腹胰岛素水平24μU/ml可认为是高胰岛素血症。然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高。当空腹血糖低于2.8mmol/L，应降低血浆胰岛素10μU/ml下面。低于血浆葡萄糖水平。2.2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml。胰岛素与血糖的比值(I∶G)一般也会减少I∶G值增加或>0.3应怀疑高胰岛素血症，I∶G>0.4提示胰岛素瘤的可能性。

       2.口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 欲确定是否存在空腹低血糖，OGTT毫无意义。如果糖耐量试验延长到4~5h，餐后低血糖的诊断有一定的价值。

       3.血浆胰岛素原和C肽测定 正常血浆中含有少量胰岛素原，大多数胰岛素瘤患者血液循环中胰岛素原水平增加。正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量22％，而85％胰岛素原占上述胰岛素瘤患者胰岛素原的25％。

       用RIA法律测定的血浆胰岛素值称为免疫反应性胰岛素，因为胰岛素的多克隆抗体与胰岛素原等胰岛素相似物有交叉反应，胰岛素的正常值较低，释结果时应非常小心。

       C肽测定可用于识别内源性和外源性高胰岛素血症，C肽和胰岛素分泌等克分子量，外源性高胰岛素血症C肽通常无法测量。C肽水平高提示内源性高胰岛素血症。相反，低C血浆胰岛素水平的增加是由外源性胰岛素引起的。

       4.胰岛素抗体和胰岛素受体抗体测定 血浆中的胰岛素抗体提示胰岛素或自身免疫性胰岛素综合征。胰岛素自身抗体抗原的来源可分为内源性和外源性。根据抗体的生物活性和作用效果，可分为兴奋性和抑制性抗体。

       长期接受胰岛素治疗的患者可产生抗胰岛素抗体，这与制剂中胰岛素与人体胰岛素结构的差异和制剂的不纯有关，但单峰胰岛素或重组胰岛素仍可产生胰岛素抗体。这种抗体是胰岛素不敏感的重要原因之一。

       一些从未使用过胰岛素的糖尿病患者可以产生自己的抗胰岛素抗体。其特点是游离胰岛素浓度很低，胰岛素总量显著增加。这种胰岛素抵抗综合征患者通常需要大剂量的胰岛素来控制高血糖。

       另一种罕见的情况是，身体产生的自身抗胰岛素抗体会刺激胰岛素受体，导致严重的低血糖。详见以下内容。

       5.确定血浆磺脲药物及其尿液代谢物 确定血浆磺脲药物或其尿液代谢物可以帮助确定磺脲药物诱发的高胰岛素血症的诊断。氯磺脲半衰期长，低血糖的风险较大。

       6.胰岛素抑制试验 无症状性空腹低血糖或不稳定性或边缘性高胰岛素血症，可通过抑制试验确定内源性胰岛素分泌是否过多。

       外源性胰岛素不能完全抑制胰岛素瘤C但也有报道称，一些胰岛素瘤患者释放肽和胰岛素原C肽抑制试验正常。Kim发现正常人使用外源性胰岛素后血浆C肽抑制约66％，但胰岛素瘤患者血糖正常时，血浆胰岛素和C肽不受抑制，但在低血糖时可抑制内源性胰岛素和C肽的分泌。

       7.刺激试验 对可疑空腹低血糖刺激试验更敏感I∶G比值、C肽、胰岛素原测定等方法较低。常用的刺激试验包括甲苯磺丁脲、精氨酸和胰高糖素刺激试验，80％甲苯磺丁脲异常用于胰岛素瘤患者，74％精氨酸试验异常，58％有胰高糖素试验异常。注射钙剂后能刺激胰岛素瘤患者的胰岛素分泌，但也有报道指出，胰岛素瘤患者注射钙剂后胰岛素分泌并不增加。

       8.先天性代谢性疾病伴低血糖的诊断方法很多，可根据需要选择。诊断取决于病理诊断和酶缺陷的基因分析。

       （1）血糖指数：血糖指数是指碳水化合物提高血糖的相对能力。与低血糖指数的碳水化合物相比，高血糖指数的碳水化合物可以使血糖升高到更高的水平，并且更快。碳水化合物一般可以根据血糖指数分为几种类型。直链淀粉对血糖和血胰岛素的反应缓慢而弱，而支链淀粉可以显著增加血糖、胰岛素和胰高糖。

       (2)果糖耐量试验:口服果糖200mg/kg之后，正常人的反应和反应OGTT类似地，由于果糖，遗传性果糖不耐受症-1-低葡萄糖血症、低磷血症和果糖尿病出现磷酸醛缩酶缺陷。

       (3)胰高糖素试验:胰高糖素仅作用于肝磷酸化酶，对肌磷酸化酶无影响。正常人空腹肌注射1mg胰高糖后，血糖升高，高峰见45分钟左右，血胰岛素与血糖值一致。胰岛素瘤患者的血糖高峰可以提前出现，但会迅速下降，出现低血糖反应，血胰岛素分泌高于正常人。糖原积累(GSD)Ⅰ无血糖高峰或小高峰见1小时后，血乳酸明显升高，血液pH值和HCO3-下降。该试验也可用于其他低血糖的鉴别诊断。

       (4)肾上腺素试验 GSDⅠ注射肾上腺素后血糖增值不超过30％。由于GSD也可能累及中性粒细胞的糖代谢，因此使用肾上腺素后，血中性粒细胞升高不明显。GSDLb简单的诊断方法是使用佛波醇(phoorbol-myristate-acetate)刺激NAPDH氧化酶活性，协助GSDLb诊断中性粒细胞功能异常。

       (5)缺血运动乳酸试验:将上臂缠在血压计袖带上，加压至200mmHg，使患者进行抓握活动，持续1分钟，测定试验前后血乳酸值。正常人试验后血乳酸升高3倍以上，Ⅲ型、V型GSD乳酸生成障碍性疾病(如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等。)不能排除其他原因。

       (6)可乐定治疗试验:如怀疑为GSD，常用可乐定(clonidine，0.15mg/d，或每天0.2mg/M2体表面积)治疗数月，GSD者(如Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型)可以增加身高，其作用机制尚不清楚。因此，药物对身体矮小和其他原因引起的生长迟缓也有效，因此可能作用于中心促进GH分泌等功能有关。

       （7）其他试验：血液、尿液和脑脊液氨基酸组分析有助于诊断氨基酸代谢疾病。血酮、血糖、血氮和肌酸激酶是各种低血糖症的基本检测项目。如有可能，应尽可能测量病变组织的酶活性，以及异常糖原颗粒和代谢基物。用分子生物学方法识别酶基因的突变可以确定酶缺陷的类型和位置。

       9.铬粒素A(CgA) 铬粒素A(chromogranin A，CgA)是神经内分泌肿瘤的标志物之一，约90％的APUD血清是肿瘤清CgA上升。类癌患者来自中肠，血液CgA肝转移后，血液可以升高几十到几百倍。CgA增高更明显(RIA法测定的CgA误差30％～40％)。

       10.其他APUD激素和代谢物测定 可根据临床表现测定相应的肽或胺激素，但由于成本昂贵，一般难以普及。大多数情况下，尿液可以测量5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)胰岛素、胰岛素原和胃液C必要时可以测量肽的胃泌素。如果你想判断肿瘤的生长潜力和预后，你可以测量它Ki-67蛋白和PCNA(增生细胞核抗原，proliferating cell nuclear antigen)，肿瘤组织可以粘附分子CD44血小板衍生因子及血小板衍生因子α(PDGFa)受体染色。生长抑素受体亚型分析及PKR确定也有助于诊断。

       1.脑电图 与缺氧相似，无特异性变化，呈慢波或其它变化，长期低血糖有脑病变者可有异常变化。

       2.肌电图 神经传导时间正常。远端肌肉具有去神经性能，运动单位电位数量减少。弥漫性去神经纤维、尖端和巨大的运动单位放电和多相电位。更符合周围神经原或前角细胞的变化。

       3.X线检查 偶见钙化腺瘤，相邻器官扭曲或移位。胰动脉造影显示血液运输增加。选择性肠膜上动脉和腹腔动脉造影有助于病变定位。

       4.CT与MRI扫描 可发现腹腔和胰腺的占位性病变。

       5.B超检 可发现胰腺肿瘤小于1cm者容易漏诊，不如CT可靠的核磁共振检查。

       6.其他 胰放射核素扫描，ECT扫描，75Se-胰腺内外占位性病变可发现蛋氨酸检查。