阿司匹林诱发哮喘是由什么原因引起的？

       (一)病因

       有鼻炎(10％)、鼻息肉(72％)、鼻黏膜肥厚(81.2％)服用阿司匹林后，患者因上感、痛经出现哮喘。

       (二)发病机制

       1.AIA阿司匹林诱发哮喘的发病机制尚未完全澄清。目前，环氧化酶//5-脂氧合酶失衡有关。阿司匹林优先阻断环氧化酶，抑制前列腺素和血栓素的产生；但阿司匹林不阻断5-大量未被环氧化酶使用的花生四烯酸底物通过脂氧合酶产生大量的白三烯(LTC4、LTD4、LTE4)，后者是强大的支气管收缩剂和促分泌素，即shunting假说。支持该理论的研究结果如下：①AIA支气管肺泡灌洗液中的鼻分泌物、尿液和白三烯含量增加。②提前给予白三烯受体拮抗剂可部分甚至全部预防阿司匹林引起的哮喘。

       2.其他药物诱发哮喘的发病机制

       (1)异常反应:抗生素和碘造影剂诱发哮喘的机制是特异性IgE抗体介导的I类型变态反应。这也是麻醉剂和肌松剂的作用机制，但它们也可以直接导致非IgE组胺释放介导。

       (2)正常药理作用:β受体阻断剂、胆碱制剂、组胺类药物因其本身正常的药理作用可引起支气管痉挛。

       (3)激活补体系统:含碘造影剂除异常反应外DIA此外，肥大细胞脱粒释放组胺可引起支气管痉挛，引起血管内皮细胞损伤，激活补体系统。

       (4)药物对呼吸道粘膜的局部刺激:乙酰半胱氨酸(痰易净)、垂体后叶粉、色甘酸钠粉等各种粉末，吸入时会刺激气道粘膜，引起平滑肌痉挛。

       (5)结构相似理论:许多诱发哮喘的药物分子结构中都有类似的苯环结构，可引起支气管痉挛。

       (6)乙酰化理论:有些药物可以通过乙酰化使体内某些蛋白质变性，可以刺激身体产生抗体，引起变态反应。

       (7)增加内源性腺苷浓度:双嘧达莫(潘生丁)能阻断内源性腺苷的摄入，提高其水平，是支气管的强收缩剂。