贫血伴发的精神障碍是由什么原因引起的？

       (一)病因

       缺铁性贫血是各种贫血中常见的一种，多为年轻女性。一般由摄入不足、吸收不良、消化道、子宫出血、营养不良、钩虫感染等引起。

       再生障碍是由骨髓造血功能障碍引起的贫血，未知原因称为原发性再生障碍；化学、物理或生物毒性因素引起的继发性再生障碍通常由硝基苯（塑料、油漆）、汞、铅、氯霉素、磺胺、抗精神病药物和放射性物质引起。

       溶血性贫血是指红细胞在体内损伤加速、骨髓造血功能补偿不足时发生的贫血。其原因包括红细胞内部缺陷（主要是遗传性地中海贫血）和获得性（如阵发性睡眠血红蛋白尿）。促进红细胞损伤的外部因素包括：感染、中毒、自身免疫性溶血病、机械物理、化学、生物学（如吃蚕豆）等因素。

       巨幼细胞贫血(以前称为恶性贫血)主要是由叶酸和维生素引起的B12缺乏或其他原因导致细胞核糖核酸合成障碍。临床上，除贫血外，还有消化道症状、维生素B12缺乏者神经症状更为突出。

       上述贫血精神症状的原因尚不清楚。但可以肯定的是，各种贫血是这类精神障碍的主要因素，贫血导致脑功能障碍。然而，贫血并不是这种精神障碍的唯一原因，因为并不是所有贫血患者都有精神障碍，所以还有其他因素与精神障碍有关，如其他生物因素，包括性别、年龄、遗传因素、人格特征、以往的神经精神病史；心理因素包括压力状态、长期心理矛盾等；生活拥挤、嘈杂、潮湿、空气污染等环境因素。这些因素也可能成为贫血精神障碍的驱动因素。

       (二)发病机制

       缺铁性贫血由于体内缺铁，影响血红蛋白精神症状与贫血引起的脑水肿或脑缺氧有关。此外，由于缺铁，体内许多重要的临床代谢酶的活性降低，细胞功能降低，体内缺乏铁酶，可产生细胞线粒体肿胀和神经精神症状。精神障碍的严重程度通常与贫血的程度平行。此外，精神障碍的发生也与患者的整体功能状态有关。

       再生障碍的发病机制尚不完全清楚，主要是造血干细胞缺乏、造血微环境缺陷和免疫功能异常。上述因素可同时存在于患者中。

       溶血性贫血是指体内红细胞损伤加速、骨髓造血功能补偿不足时发生的一种贫血。体内正常红细胞的平均寿命为120天。成人骨髓的代谢能力可达到正常的6~8倍，贫血只能在红细胞寿命明显缩短时发生。溶血性贫血可分为急性和慢性。如果骨髓和心血管补偿功能良好，则无症状，称为补偿性溶血病。

       叶酸缺乏精神障碍的原因：摄入不足是主要原因，主要与营养不良、喂养不当、部分食物和食物烹饪有关；妊娠、哺乳、甲状腺机能亢进、恶性肿瘤、小肠炎症、慢性腹泻等吸收不良；当应用影响叶酸代谢或吸收的药物（如氨甲蝶呤）时。B12缺乏的主要原因是胃肠功能障碍和吸收不良；也有因需求增加而摄入相对不足的人。叶酸和维生素B12它是核酸代谢过程中的一种重要辅酶DNA由于合成障碍DNA缺乏影响神经长轴代谢的神经变性。B12参与体内甲基移换反应和叶酸相互转化的过程，提出甲基丙二酸辅酶A的转换障碍使血内甲基丙二酸盐增多，沉着于神经组织引起神经系统变性，也有认为维生素B12氰化物在体内的代谢也会损害脑组织，导致精神障碍。

       总之，可以从以下几个方面考虑各种贫血精神障碍的发病机制。

       1.能量供给不足 各种贫血伴有精神障碍的共同病理生理变化为弥漫性脑能量需求变化。各种贫血导致能量供应不足，导致代谢紊乱。导致大脑正常生理功能紊乱。这是这种精神障碍的主要机制。

       2.脑低氧 贫血导致携氧能力不足，导致身体和大脑循环障碍，甚至微循环障碍，导致脑供血和氧供应不足，脑功能受损，这也是精神障碍的重要机制。

       3.生物毒素的作用 贫血易受细菌、病毒、寄生物、化学物质、有害气体等外源性物质的侵袭。这些毒素或中间代谢物可直接作用于脑细胞，导致脑细胞损伤和脑功能障碍。

       4.代谢紊乱 贫血时，可产生代谢紊乱可导致代谢酶活性障碍，进而影响新陈代谢，使能量供应不足，势必影响脑功能而出现神经精神障碍。

       5.应激反应 贫血时，生物应激源和心理应激源同时作用于身体，通过神经生理、神经生化、神经内分泌和免疫机制产生一系列生理生化反应。在这些反应中，大脑直接或间接疲劳，影响其正常的生理功能，导致精神障碍。

       6.个体易感性 临床上也可以看到，人群中患各种贫血的可能性并不少见，但只有少数患者患有贫血伴精神障碍；这可能与遗传因素、个人素质或人格缺陷有关，如身体疾病引起的精神障碍2％～8％，高于普通群体;性格内向、急躁、固执、任性者患躯体疾病时易发生精神障碍;大脑功能稳定性差者，如老年及儿童患躯体疾病时易发生谵妄等。