(一)病因

糖尿病性周围神经病是由什么原因引起的?

       糖尿病周围神经病的基本原因是糖尿病没有得到有效的控制,导致周围神经病变。这是糖尿病最常见的慢性并发症之一,临床表现多样,其发生机制有多种理论,很难用单一的机制来解释如此多样化的神经病变。多种病理机制的共同作用最终可能导致复杂多变的临床表现。

       (二)发病机制

       1.代谢紊乱理论

       (1)组织蛋白糖基化:血糖升高会导致组织蛋白糖基化。糖基化蛋白的最终产物不仅是糖尿病全身并发症的重要因素,还会破坏周围神经的髓鞘结构,导致髓鞘脱失。微丝和微管蛋白的糖基化会导致轴突变性。糖尿病患者在血糖水平恢复正常后,组织蛋白的糖基化过程可以继续进行,导致周围持续的神经损伤

       (2)肌醇代谢异常:肌醇是合成磷脂酰肌醇的基础,磷脂酰肌醇不仅会影响细胞膜Na -K -ATP酶的活性也是细胞跨膜信息传递的重要物质。细胞对肌醇的摄入需要一种Na 依赖载体,肌醇与葡萄糖相似,高血糖可以竞争抑制Na 依赖载体,减少细胞对肌醇的摄入,降低细胞内肌醇水平,直接影响神经结构和功能。

       (3)山梨醇果糖代谢紊乱:高血糖可增加周围神经施万(雪旺)细胞中醛糖还原酶的活性,加速葡萄糖转化产生山梨醇的过程。山梨醇在山梨醇脱氢酶的作用下氧化产生果糖,使山梨醇和果糖在细胞内过度积累,导致细胞内渗透压升高,水钠潴留,导致周围神经膜细胞(雪旺细胞)损伤。

       2.微循环障碍理论

       (1)微血管病变和缺血缺氧:高血糖可使微血管结构蛋白糖基化,导致血管内皮增生、内膜增厚、玻璃样变性、基底膜增厚和毛细血管渗透性增加。严重者可导致血管狭窄,甚至形成血栓形成,导致周围神经组织缺血缺氧损伤。对简单糖尿病和糖尿病周围神经病患者甲状腺皱纹循环的比较研究表明,糖尿病患者周围神经病变的能见度显著降低,视野为深红色,大多数管环模糊,数量减少,管环变薄变短,可见输入支痉挛和微血管瘤,周围渗出。血流速度明显减慢,呈沉积物样团聚样流态。

       (2)血管活性因子减少:糖尿病周围神经病血管活性因子(NO)减少,神经内膜滋养血管对血管舒张因子的敏感性降低,平滑肌舒张功能异常,导致微循环障碍。此外,花生四烯酸的代谢异常使前环素(PGl二、血栓烷素(TXA2)比例下降,血管收缩,血液凝血高,导致神经组织缺血缺氧。

       3.免疫机制学说 研究显示12%;血清抗糖尿病周围神经病患者GM抗体呈阳性,与远端对称性多发性神经病有关。%;抗磷脂抗体阳性,无神经并发症的糖尿病患者仅32%有该抗体阳性。表明糖尿病周围神经病的发病机制与自身免疫有关。

糖尿病性周围神经病是由什么原因引起的?

       糖尿病周围神经病的主要病理特征是同时存在轴突变性和节段性脱髓鞘,并伴有明显的髓鞘再生和无髓纤维增生。坐骨神经、腓肠神经和迷走神经病变的空间分布特征研究表明,轴突变性和脱髓鞘呈逆向变性变化(dying back),也就是说,神经轴突的远端变性较重,近端相对较轻。多发性节段髓鞘损失可以是原发性或继发性的。部分患者具有肥大神经病的病理特征,表现为施万细胞增生形成洋葱头状结构,可见胶原纤维增生伴胶原囊形成。临床表现为疼痛神经病患者的腓肠神经活检可见选择性髓纤维缺失,伴有髓纤维轴突发芽。糖尿病周围神经病的尸检病理观察有时会发现后根节细胞和脊髓前角细胞的损失,以及神经根和后索的神经轴突变性。

       血管病变是糖尿病周围神经系统疾病的病理特征之一。神经外膜和内膜小血管内皮细胞肿胀,管腔狭窄甚至闭塞,血管外膜明显增厚,伴有单核细胞浸润。基底膜增厚是糖尿病周围神经系统疾病的另一个病理特征。神经束膜、施万细胞和血管内皮细胞的基底膜可显著增厚,其中神经束膜最为明显。远端对称神经系统疾病的病程越长,基底膜增厚越明显,单神经系统疾病的病程越短,增厚程度越轻。

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