舌咽神经痛是由什么原因引起的？

       (一)病因

       大多数原发性舌咽神经痛的病因尚不清楚。有些患者在发病前有上感病史。一般认为，由于舌咽神经和迷走神经的脱髓鞘变化，舌咽神经的传入冲动与迷走神经短路，导致舌咽神经痛性抽搐。

       继发性舌咽神经痛的病因：

       1.颅内舌咽神经受损，可有脑桥小脑角及颅后窝肿瘤、上皮样瘤、局部感染、血管疾病、颈静脉孔骨质增生、舌咽神经变性。

       2.颅外舌咽神经受损，可出现茎突过长、鼻咽和扁桃体肿瘤、慢性扁桃体炎、扁桃体脓肿等。

       (二)发病机制

       当舌咽神经和迷走神经发生时“短路”当轻微的触觉刺激可以通过短路进入中心，中心的冲动也可以通过短路进入中心。当这些冲动达到一定的总和时，它们可以刺激上神经节、岩神经节和神经根，并产生剧烈的疼痛。近年来，神经血管减压发现舌咽神经痛患者的椎动脉或小脑后下动脉压迫于舌咽和迷走神经，缓解压迫后症状。这些患者的舌咽神经痛可能与血管压迫有关。国内30例神经血管减压治疗舌咽神经病例，发现颈静脉孔区域有蛛网膜粘附增厚，包裹舌咽神经根。舌咽神经与小脑后下动脉粘连，压迫20例；椎动脉压迫4例；小脑后下动脉+静脉压迫者3例；多个血管环状(复合)压迫者3例。所有压迫性血管都在进入脑桥，距离舌咽神经根5mm内部。锐分离粘连蜘蛛网膜，行神经和血管减压后疼痛立即消失。证实异位血管压迫与舌咽神经痛的发生密切相关。舌咽神经根位于进出脑桥，即中枢和周围神经的移动区。平均长度2mm，以下简称脱髓鞘区，血管脉搏压迫，刺激可出现舌咽神经分布区阵发性疼痛。舌咽神经根压力的原因可能有很多。除血管因素外，还与小脑桥角周围的慢性炎症刺激有关。慢性刺激导致蛛网膜炎症变化逐渐增厚，使血管和神经根相互靠近，促进神经压力过程。由于神经根被增厚的蛛网膜粘附，动脉血管也被其粘附异位，固定在神经根的敏感区域，导致神经压力和冲击，缺乏缓冲空间。舌咽神经根与附近血管的接近现象是本病的解剖基础。颈静脉孔区蛛网膜增厚粘附导致舌咽神经根无法缓冲，动脉脉搏动压迫是病理基础。

       继发性舌咽神经痛的发病机制主要是由于舌咽神经的感染或肿瘤损伤，通常伴有相邻神经受累的体征。延髓孤束(solitary tract of medulla oblongata)接受面神经和舌咽神经的味觉纤维会因脑干血管病变或肿瘤而受损。因为舌咽神经、迷走神经和副神经—颈静脉孔出颅，这部分肿瘤导致多个脑神经麻痹(颈静脉孔综合征)。舌咽神经支配区也是舌咽神经痛的范围。大多数情况下，舌咽神经痛没有明显的舌咽神经病理变化。