(一)病因

       目前认为该病受到多基因控制,也受到外部因素的影响。家族史占本病患者的比例。11%~30%,提示遗传和环境因素起着重要作用。银屑病和PA与组织相容性抗原HLA-B13、HLA-B17、HLA-B27、HLA-BW38、HLA-BW39以及CW6因子有关。HLA-B27与骶髂关节炎和脊柱炎有关,与银屑病和周围关节炎无关。有些病例可能有免疫异常、血清IgA、IgE升高,IgM降低。血清可能有抵抗力IgG抗体。角层本身的抗体可以在角层中找到。在银屑病表皮中发现免疫球蛋白和补体。C3碎片,在损坏中有抗性IgG角化不全核中有因子ANA。感染(细菌和病毒)、精神紧张、女性内分泌激素、创伤等可能是牛皮癣的诱发因素。

       (二)发病机制

       除遗传因素外,发病机制的许多方面都没有积极的证据。由于遗传和各种致病因素的干扰,周期性发生T表皮细胞中的自身抗体(抗体)出现细胞缺陷和损伤、异常免疫现象IgG、抗角皮抗原相互作用,形成循环免疫复合物(CIC),导致补体结合。后者导致趋化因子和蛋白质水解酶的产生。这些不同因素会导致角膜结构和功能异常,导致环核苷酸和前列腺素失去平衡,导致表皮增生。许多外部因素也会干扰发病机制,表现出原有的潜在缺陷,从而导致不同的临床症状。

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