小儿炎症性肠病应该做哪些检查？

       炎症性肠病实验室检查的目的是：①消除感染性结肠炎；②了解病情活动，提示病情缓解或早期预报复发；③指导制定治疗方案，评估疗效，预测转归；④了解溃疡性结肠炎对其他器官功能的影响；⑤为本病及其他疾病的鉴别诊断提供客观依据。但实验室指标在溃疡性结肠炎的诊断和疾病评估方面并不具体，只能作为本病综合分析的一部分。

       1.血液学检查

       (1)血红蛋白和血浆蛋白:轻度多正常或只有轻度下降，中重度可有轻度或中度下降，甚至严重贫血和低蛋白水肿。Hb下降可归因于慢性炎性出血和蛋白质流失、铁等造血物质缺乏或吸收不良，特别是克罗恩病的回肠病变易引起维生素和矿物质吸收障碍，以及与慢性炎症相关的骨髓造血抑制。此外，虽然患者肾功能正常，但红细胞生成素分泌不足在炎症性肠道疾病和贫血的形成中也起着重要作用。

       (2)白细胞计数:大多数患者正常。中重症患者可轻微升高，少数重症患者可高达30×109/L，有时主要是中性粒细胞的增加。在严重的情况下，可能会出现中性粒细胞核左移和中毒颗粒。溃疡性结肠炎白细胞计数的增加可能与炎症活动有关，糖皮质激素的全身也可以增加粒细胞。此外，免疫抑制剂的应用可能会减少淋巴细胞计数。

       (3)血小板计数:溃疡性结肠炎和克罗恩病复发时，血小板计数可增加。重度患者血小板计数大于轻度和中度溃疡性结肠炎400×109/L 更为常见。但该指标并未广泛应用于炎性肠病的诊断。

       2.粪便检查

       (1)常规粪便检查:肉眼最常见的是糊状粘液脓血便，严重者粪便很少，少数患者以血便为主，伴有少量粘液或无粘液。镜检可见大量红细胞、脓细胞和嗜酸性粒细胞。急性发作期粪便涂层中常见大量多核巨噬细胞。

       (2)病原体检查:炎性肠病病原体检查的目的是消除感染性结肠炎，这是本病诊断的重要步骤。病原体检查包括:

       ①细菌培养:应反复检查。如果满足临床诊断，应连续做3次以上。如果选择科研病例，应连续做6次以上。

       ②溶解组织阿米巴滋养检查：取新鲜粪便，特别是血性粘液粪便，反复检查（同细菌培养）。

       ③粪便集卵：每次保留所有粪便，进行集卵和孵化，应连续多次进行（同一细菌培养）。可排除慢性血吸虫病和其他寄生虫感染。

       ④病毒学检查:本病急性发作时，应尽量用电镜或免疫电镜在粪便中找到病毒颗粒，或免疫方法找到病毒特异性抗原，以消除病毒感染的可能性。

       3.血沉(ESR) 炎性肠病患者活动期ESR一般均见增加。ESR一般可反映病情活动，国外报道，缓解期患者平均ESR为18mm/h，43 是轻度活动者mm/h，中度活动者62mm/h，重度活动者83mm/h。

       ESR变化反映了本病活动期血清中某些蛋白质浓度的变化。当血清中某些蛋白质浓度，特别是r-球蛋白、纤维蛋白原和Y-当球蛋白和血细胞比容发生变化时，ESR会发生变化。由于与ESR若临床症状迅速改善，血清蛋白半衰期长，ESR临床症状缓解后往往会下降几天。ESR不能及时反映病人病情的变化。

       4.血清急性期反应蛋白监测 炎性肠病活动期，特别是重症患者，可出现急性期反应。急性期反应，即应激反应，是身体对各种感染或损伤的基本反应，包括炎症性肠病，它涉及许多免疫和炎症过程，以及许多器官的功能变化。这种反应通常伴有肝脏合成的一些血清蛋白含量异常，如a1-酸性糖蛋白，C-反应蛋白，a1-抗胰蛋白酶，纤维蛋白原，a2-巨球蛋白及补体C3等等。这些血清蛋白被称为急性反应蛋白(acute phase response protein)或急性蛋白(acute phase protein)。对血清含量的监测对了解病情活动和评价严重程度有一定的价值。

       C-反应蛋白(CRP)它是一种非特异性急性期反应蛋白，作为炎性肠病实验室指标的重要优点是对炎症的发生和消退做出快速反应，浓度可达1000倍。CRP含量能反映病情的活动、范围和严重程度。Sharma发现29例炎性肠病患者缓解期CRP<10µg/ml，而中度及重度患者其CRP含量明显高于正常(P<0.05，P<0.001);动态观察显示，随着病情的缓解，CRP含量逐渐下降直至正常。当CRP>40µg/ml，患者对内科治疗反应不良，如治疗期间CRP>70µg/ml，严重或内科治疗失败，提示需要手术切除病变肠管的患者。CRP炎性肠病的诊断价值不如克罗恩敏感。

       CRP选择性地附着在细胞膜上，并与游离DNA结合。CRP在血液循环中的半衰期较短，只有l9h，因此，炎症缓解后，血清含量迅速下降。白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子a转移生长因子p等细胞因子可促进肝细胞合成CRP。

       5.免疫学检查 炎性肠病患者体液免疫和细胞免疫功能发生变化，常被归类为自身免疫性疾病。免疫学检查有助于了解疾病的发生机制，判断疾病的活动性，可作为诊断疾病的辅助指标。

       (1)体液免疫:溃疡性结肠炎活动期，血清IgG,、IgA，IgM可升高，尤其是血清IgA上升反映了肠粘膜免疫系统的恢复。

       (2)细胞免疫：克罗恩病的病程经过中细胞免疫占主导作用，疾病活动期外周血中辅助性T细胞/抑制T细胞(Th/Ts)随着病情的缓解，比例增加，Th/Ts逐渐下降，动态监测Th/Ts比例的变化对估计克罗恩病人的活动性和疗效具有价值。

       6.除了血小板计数的变化外，溃疡性结肠炎活动期还可能发生一些凝血因子的变化。K缺乏可引起凝血酶原(第一)Ⅱ因子)减少和第Ⅶ和第Ⅹ凝血酶原时间从轻度到中度减少(prothrombin time，PT)延长。在病变广泛的情况下，可见因素Ⅴ、Ⅷ血浆纤维蛋白原(第)Ⅰ因素)增加。但溃疡活动期局部血液运输处于高凝状态，由于炎症刺激，血液中血小板数量增加，粘附增强，促进血小板聚集成团，血细胞粘附，在粘膜表面血管形成牢固的血栓形成，是临床抗凝剂治疗的理论基础之一。

       7.当肝功能试验 炎性肠道疾病伴有肝损伤时，血清丙烯酸转氨酶、碱性磷酸酶、胆红素和磺溴酞钠试验可能异常。特别值得注意的是对溃疡性结肠炎患者蛋白质代谢的检测。在活动期间，血清蛋白(albumin，A)下降，球蛋白(globulin，G)白蛋白与球蛋白的比值增加，(A/G)降低血清蛋白电泳显示白蛋白减少，a2和Y-球蛋白可以增加，重症病例可以增加a2球蛋白增高,Y-球蛋白可能会很低。溃疡性结肠炎活动期血清蛋白的减少与肠炎症中蛋白质流失和营养不良有关。作者指出，血清蛋白含量与肠蛋白流失有良好的负相关性；球蛋白的增加与急性反应蛋白的增加有关。溃疡性结肠炎的蛋白质代谢异常在一定程度上反映了疾病的活动、严重性、范围和过程。

       8. 溃疡性结肠炎患者血液电解质和酸碱平衡检查一般正常。严重腹泻的人可能有低钾血症、低钠血症和代谢性酸中毒。频繁呕吐的人可能有低钾血症、低氯血症、低钠血症和代谢性碱中毒。

       9.皮肤试验 植物血凝素皮肤试验和结核菌素皮肤试验反应低。

       1.X 钡灌肠和钡餐的诊断IBD其中一种重要手段，特别是气钡双重造影，能显示粘膜细小病变，提高诊断率。

       (1)UC：早期表现可正常或只有粘膜褶皱较厚，肠道边缘模糊。严重情况下，粘膜呈刷状、锯齿状变化，可见溃疡、假息肉、结肠袋消失、肠管僵硬、缩短、肠腔狭窄。

       (2)CD：早期可正常或只有粘膜不规则增厚、紊乱、增厚，晚期典型病例可见溃疡、裂缝、瘘管、铺路石网状变化，间歇性肠狭窄伴相邻肠扩张或病变肠段有正常肠段，呈跳跃分布。

       2.内镜检查 儿童纤维结肠镜检查可送回盲区，观察全结肠，确定病变部位、范围和程度，组织多部位活检，提高诊断率。

       (1)UC：病变从直肠开始，弥漫性分布。粘膜充血水肿，颗粒粗糙，脆性增加，易出血，溃疡大小不同，浅，脓性或脓性渗出物。慢性炎症表现为粘膜增生、假息肉、管腔狭窄，病变从结肠远端持续发展到近端或全结肠。

       (2)CD：粘膜充血水肿，不易出血，溃疡圆形，椭圆形或线性裂缝纵向分布，称为“阿弗他溃疡”，或铺路石样变化、炎性息肉、肠腔狭窄、病变跳跃分布、病变相邻组织正常、肛周裂缝、瘘管。

       3.组织病理变化

       (1)UC：所见不同于病变活动和缓解。活动期粘膜发炎，隐窝变形，淋巴细胞、多核细胞、浆细胞渗入固有膜，杯状细胞减少，隐窝脓肿形成，脓肿溃疡形成。缓解期见肠上皮增生，腺上皮萎缩。

       (2)CD：节段性全壁炎症有两个主要组织特征：一是裂缝溃疡可深入腹壁浆膜。二是非酪状坏死性肉芽肿，含有多核巨细胞和上皮细胞，数量少，分散，构成不完整。