小儿获得性免疫缺陷综合征是由什么原因引起的？

       (一)病因

       艾滋病的病原体是HIV，HIV是典型的人类反转录病毒中慢性病毒亚科C型RNA病毒，内含一条单链核糖核酸(ssRNA)。

       (二)发病机制

       HIV致病的中心环节是选择性的CD4 T大量消耗淋巴细胞，导致免疫功能缺陷。HIV入侵人体后，首先识别CD4 T由病毒外膜包膜蛋白组成的淋巴细胞和巨噬细胞gp120与细胞表面CD4受体与辅助受体相结合，使受体与辅助受体相结合gp120构象变化暴露了与细胞趋化因子受体结合的位点，并与之作用HIV对CD4 细胞吸附。导致病毒脱衣壳，病毒核心部分进入细胞，病毒在反转录酶的作用下RNA转录为双链DNA，双链DNA宿主细胞染色体在整合酶的作用下DNA前病毒的整合和形成DNA，复制染色体。在人类中，从粘膜感染到最初的病毒血症需要4～11天空。在短暂的高滴度病毒血症期后，病毒传播到全身淋巴组织。由于身体的免疫反应，病毒复制受到抑制，血液中的病毒含量迅速下降。从那时起，HIV感染分为两种不同的发展趋势，一种是快速发展，感染者快速发病和死亡；另一种是慢性持续感染阶段。HIV感染的发展趋势尚不清楚，这可能与病毒的毒性、含量、宿主细胞辅助受体和免疫反应能力的差异有关。

       CD4 T淋巴细胞消耗机制：HIV可感染CD4 T淋巴细胞和表达CD4单核/巨噬细胞和树突状细胞的分子。病毒在易感细胞中复制、表达、整合和形成融合细胞HIV它可以干扰或抑制细胞的正常功能，甚至直接损伤细胞。但是，针对HIV特异性免疫反应是导致的HIV细胞损伤的直接原因。CD4 T由于表面表达，细胞HIV抗原可以被身体细胞毒害T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)识别和攻击，CTL清除病毒同时破坏了大量感染CD4 T淋巴细胞HIV具有高度变异性，虽然大量病毒被清除，变异的病毒株仍可存活下来，又侵入新生的CD4 T淋巴细胞，并在其中复制表达；再CTL识别、攻击和清除，CD4 T淋巴细胞又被大量破坏了。一次又一次，最后CD4 T淋巴细胞耗尽，形成继发性免疫缺陷，各种机会性病原体乘虚而入，在体内繁殖，引起疾病。