发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
丰富多彩的生活习惯和生活水平的快速提高使许多孩子不再担心营养不良，但父母应该担心孩子的营养过剩。如果孩子因为营养过剩而肥胖，就会危害孩子的健康，所以父母应该注意。那么，儿童肥胖的原因是什么呢？下面是给你的介绍。
脂肪细胞的分化和发育
脂肪细胞系是由中胚层多能干细胞逐渐分化发育而成的终末细胞系。在人类中，这种分化过程最早发生在胚胎第15周和第30周达到峰值。妊娠后 1/3胎儿脂肪细胞的含量将从5％增加到15％。在出生后的头两年里，脂肪细胞的体积增加远远大于数量的增加。此时，肥胖儿童和非肥胖儿童在脂肪细胞数量增加方面没有显著差异。非肥胖儿童2-10在年龄期间，脂肪细胞的体积基本保持不变，脂肪细胞的数量略有增加。从青春期开始，细胞的体积再次逐渐增加，伴随着细胞数量的缓慢增加，并逐渐达到成人水平。肥胖儿童2岁时，脂肪细胞的体积可达到成人水平。2岁以后，脂肪细胞的数量迅速增加。虽然限制摄入量可以减少细胞数量的增加，但其增长率仍高于同龄非肥胖儿童。近年来，研究认为，人体内有一个前脂肪细胞池，在形态和生化特性上与其他纤维细胞非常相似。它们大量存在于毛细血管内皮细胞周围，与成熟脂肪细胞之间存在动态平衡。当这种动态平衡被打破时，就会导致肥胖。研究发现，当脂肪细胞中的脂肪含量达到1g时，它可以导致前脂肪细胞分化到脂肪细胞。因此，在任何年龄段，只要体重迅速增加，导致脂肪细胞体积达到该年龄应有体积的上限，就会导致前脂肪细胞分化到脂肪细胞，这是不可逆转的，最终导致脂肪细胞数量的增加。
对能量平衡的反馈调节
脂肪是体内储存能量的唯一地方。因此，过量的脂肪积累意味着能量的摄入超过了身体消耗的能量。能量摄入的任何部分都可能导致肥胖。观察和研究表明，过研究表明，过度喂养会导致人类肥胖。然而，当实验性增加热量摄入量时，仍有一些人没有超重。这些人似乎抵抗过度喂养引起的体重增加；另一方面，对于简单的肥胖患者来说，在控制体重的同时，往往伴有能量输出减少和食欲不振，这是治疗失败的重要原因之一。
显然，遗传基因在决定能量代谢和消耗的个体差异方面起着关键作用。1994年，Zhang采用定位克隆技术成功获得肥胖(ob)基因使人们对体内脂肪含量的调节有了更新的认识。研究已经证实，OB基因只表达在成熟的脂肪细胞中，其表达水平与脂肪细胞中的脂肪含量密切相关。当脂肪细胞中的脂肪含量增加时，脂肪基因表达增加，其产物是消除脂肪(leptin)水平逐渐上升，并通过血脑屏障作用于下丘脑，导致一系列全身调节反应，如食欲不振、消化道吸收抑制和基础代谢率增加，以避免能量积累和肥胖。此时，身体处于能量代谢的负平衡，即能量输出大于摄入；相反，当消脂素水平下降时，身体处于能量代谢的正平衡，即能量摄入大于能量输出。研究发现，一些分化转录因素可以促进脂肪细胞分化OB基因开始预防肥胖。近年来，有报道称，人类及其罕见的单基因肥胖是由消脂基因或受体基因突变引起的。
关于能量消耗的研究发现，分布在人类腹部脂肪细胞上β3-肾上腺素受体(β3-AR)，当受体被激活时，能量产生和释放。人群研究表明，β3-AR基因的Trp64Arg突变者的基本代谢率低于非突变者，在肥胖者中β3-AR基因的Trp64Arg通过饮食干预控制体重比非突变者更困难。
总之，从脂肪细胞到脂肪细胞的分化过程OB基因表达和一系列反馈调节通道的任何异常都会导致肥胖的易感性增加。近年来，也有关于神经肽基因突变引起人类遗传性肥胖的报道。到目前为止，已经发现了10多种与肥胖相关的基因，它们不仅解释了肥胖家庭的聚集，而且部分解释了人们对肥胖易感性的差异。然而，近年来，肥胖在世界各地的广泛流行仍然不能用基因突变来解释，因为遗传基因在短期内不可能发生巨大的突变，因此环境因素在肥胖的发生中起着重要的作用。中国儿童简单性肥胖的主要环境危险因素有：
1) 父母动机因素:显福、溺爱、过度喂养
2) 西方饮食模式:甜食、软饮料、快餐
3) 不良饮食习惯:过度饮食、不科学的食物选择、不良的饮食习惯
4) 少运动:少运动，少运动，多静坐
值得注意的是，近年来的研究发现，胎儿宫内环境和围生期环境因素对体重调节和肥胖相关健康问题的易感性会产生长期的基因样影响。例如，虽然成年肥胖的风险降低，但患高血压、糖耐量异常和心血管疾病的风险增加；妊娠早期和中期营养不良会增加成年肥胖的可能性；宫内接触糖尿病环境会增加后代患糖尿病和肥胖的风险。
通过以上介绍，我们仍然建议家长注意保持健康科学的饮食习惯，让孩子多锻炼，多吃蔬菜水果，少吃油炸、零食、冷饮、肉类等食物，这是治疗肥胖的最佳方法。当然，我也希望孩子们能健康成长。
